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一例猫暂时性心肌病的诊治

2022-11-18 1727 返回列表

临床上引起猫心肌病肥厚表型的原因有原发性猫肥厚型心肌病（HCM）、系统性高血压、猫甲状腺机能亢进、肢端肥大症、暂时性心肌病（TMT）等。暂时性心肌病发病率因其预后良好，不需要终身给药而受到临床的青睐，其诱发原因尚不明确，文献描述其与应激、麻醉、类固醇药物有关；临床上定义猫暂时性心肌病以初次左侧充血性心力衰竭时室中隔或（和）左心室壁自由壁（LVWT）≥6mm，随后充血性心力衰竭消退，左心房/主动脉（LA/AO）减少，室中隔或（和）左心室壁自由壁＜5.5mm。

关键词:暂时性心肌病；左心室壁；充血性心力衰竭

病例介绍

1.1 基本信息

英国短毛猫，1Y4M，绝育母猫，免疫驱虫史齐全，W：5kg

1.2 主诉

2个月前在我院因HCM、肺水肿导致呼吸窘迫住院治疗，住院 3d肺水肿缓解，从急性期C1转为慢性期C2维持，并给予呋塞米、贝那普利、地尔硫卓、氯吡格雷居家治疗；从发病到现在复诊过 2 次，且每次临床症状、心脏数据均有在好转。

1.3 病史

3个月前进行过绝育（注射麻醉）。

临床检查

2.1 体格检查

2.1.1 初诊：呼吸困难，口色发绀，间歇性张口呼吸，听诊左侧心杂音3/6，且心音减弱，心动过速，股动脉脉搏可触及，肢体末梢神经感觉正常，水合良好，皮温：38.2℃，P：220/min，R：120/min,SBP：130mmHg。

2.1.2 1个月后复诊：听诊左侧心杂音2/6，呼吸音正常，口色粉红，体况良好，T：38.9℃，P：150/min，R：30/min，SBP：120mmHg。
2.1.3 2个月后复诊：体格检查未见异常，听诊无心杂音，呼吸音正常，T:38.6℃，P：140/min，R：30/min，SBP：120mmHg。

2.2 实验室检查

2.2.4 初次X线片检查

图1.初次胸部X光

图1(A)、(B)提示：侧位片可见肺门处大量斑块状间质性结构，肺动脉肺静脉增粗充血，左侧心影明显增大，正位片可见心影显著增大占胸腔胸廓远大于2/3。提示心源性肺水肿。

图2.出院时胸片

图2提示：出院时 X 线片提示肺水肿消退

2.2.5 心脏超声（首次）

图3.初次心脏超声检查

图3结果：
1.IVSd：0.77cm，LVIDd：1.05cm，LVPWd：0.67cm；
IVSs：1.13cm，LVIDs：0.67cm，LVPWs：0.71cm
EF：71.25%，FS：36.54%；HR：217 Bpm
LA：1.18cm，AO：0.69cm，LA/AO：1.72

2.房室中隔回声连续，多普勒下未见明显房室中隔分流；二尖瓣闭锁良好，可见中度反流；三尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣未见异常，心包膜回声正常，心包内未见明显液性暗区。

3.提示：室中隔及左心室壁肥厚，左心房扩张、二尖瓣反流；肥厚性心肌病。

2.2.6 心脏超声（一个月复诊）

图4.1个月后复诊时心脏超声检查

图4结果：
1.IVSd：0.62cm，LVIDd：1.25cm，LVPWd：0.42cm；
IVSs：0.73cm，LVIDs：0.58cm，LVPWs：0.56cm
EF：87.49%，FS：53.23%；HR：138 Bpm
LA：0.96cm，AO：0.61cm，LA/AO：1.59

2.房室中隔回声连续，多普勒下未见明显房室中隔分流；二尖瓣闭锁良好，可见轻度反流；三尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣未见异常，心包膜回声正常，心包内未见明显液性暗区。

3.提示：室中隔轻度肥厚，二尖瓣反流；对比上个月舒张期左心室壁厚度恢复正常，舒张期室中隔厚度降低，左心房体积缩小，二尖瓣反流减少。

2.2.7 心脏超声（2个月）

图5.2个月后复诊心脏超声检查

图5结果：
1.IVSd：0.47cm，LVIDd：1.43cm，LVPWd：0.38cm；
IVSs：0.59cm，LVIDs：0.73cm，LVPWs：0.59cm；EF：83.92%，FS：49.18%；
LA：0.95cm，AO：0.71cm，LA/AO：1.33

2.房室中隔回声连续，多普勒下未见明显房室中隔分流；二尖瓣闭锁良好、三尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣均未见异常，心包膜回声正常，心包内未见明显液性暗区；

3.提示：心脏未见异常；对比上次，舒张期室中隔、左心室壁厚度减少至正常值（分别为0.47cm、0.38cm），左心房恢复正常，无二尖瓣反流。

2.2.8 心脏标识物NT-proBNP浓度

2.2.9 血液学检查：

*＼:提升未进行该项检查

诊断

根据临床症状、实验室检查及多次影像学检查可诊断为猫暂时性心肌病。

治疗

4.1 首次急诊期治疗

4.1.1吸氧，提高氧饱和度：氧舱吸氧，控制温度/湿度。
4.1.2利尿：立即给予呋塞米4mg/kgIV后观察呼吸状态是否下降，是否产生尿液；根据呼吸状态及尿液的产生间歇性给予呋塞米 1-2mg/kg。
4.1.3镇静：布托菲诺0.2mg/kg，sc4-6h 缓解焦虑及呼吸窘迫不安感。
4.1.4其他：氨茶碱10mg/kg，bid，扩张支气管及辅助利尿。
4.1.5监测呼吸、血压、肾功电解质。
4.1.6保证动物自由饮水，避免应激，操作要轻柔。
4.1.7该动物住院3d，肺水肿消失，呼吸频率稳定于30Bmp，食欲良好出院居家治疗。

4.2 出院后慢性治疗用药

呋塞米5mg，bid，po+地尔硫卓7.5mg，bid，po +贝那普利 2.5mg bid，po+氯吡格雷 18.75mg sid，po

4.3 1个月复查用药

呋塞米4mg，bid，po+地尔硫卓7.5mg，bid，po +贝那普利 2.5mg bid，po

4.4 2个月复查用药

考虑到心脏无异常，无临床表现，呼吸正常，食欲活力正常，停药。

讨论分析

5.1
猫的暂时性心脏病无法根据首次充血性心力衰竭的检查手段去进行确诊，在超声心动图上，猫暂时性心肌病与原发性肥厚性心肌病无显著差别；在临床症状上，肺水肿或者胸腔积液的发病率也与原发性肥厚性心肌病无显著差别；但有研究表明在首次猫充血性心力衰竭中，猫暂时性心肌病比肥厚性心肌病的预后更好；因此，确定猫TMT需要多次复诊根据心脏超声结果，左心室壁厚度下降至 5.5mm 及 LA/AO 下降才能进行确诊。

5.2
有关于猫暂时性心肌病研究中，21只TMT的患猫以 LVWT＜5.5mm 为标准，平均发病后1-5个月内心肌肥厚及左心房恢复正常[1]；因为我们可以根据初次心力衰竭的猫肥厚性心肌病进入稳定期后，若考虑TMT，可在多次复查心脏超声去看左心室厚度、左心室收缩功能及左心房大小。

5.3
关于猫暂时性心肌病发病原因，目前尚不清楚发病机制；目前关于所有已知的 TMT报道，可能与发病前经历过麻醉、长时间类固醇药物给予、非甾体消炎药相关，但具体机理不明[1]；在人当中，药物过敏反应是人心肌炎的原因之一；而该病例通过病史调查，发病前是存在经历过注射麻醉的，该病例可能的诱导病因为麻醉。

5.4
不论何种病因导致的充血性心力衰竭，急诊期时我们首要去积极去解决猫的充血性心力衰竭，等患病动物稳定后在去确定何种心脏疾病[2]；在用药中，暂时性心肌病与肥厚性心肌病的治疗方式一致。

5.5
在猫呼吸困难中，在不进行心脏超声的情况下，可以考虑使用 NT-proBNP 的监测根据浓度（＞270pmol/L）确定心源性的呼吸困难[4][5]；在充血性心力衰竭中，连续性监测NT-proBNP 浓度对其预后有指导意义[3][6]；因为 NT-proBNP 主要是由心房和心室的心肌细胞合成释放，而释放程度与心脏病的严重程度相关[3]；该病例 NT-proBNP 的浓度在住院期间下降，在心肌壁厚度恢复、左心房大小缩小后，其 NT-proBNP 浓度也恢复正常值，更加确定了TMT的诊断及预后意义。

结论

6.1

在充血性心力衰竭中，猫的暂时性心肌病预后优于原发的肥厚型心肌病，猫暂时性心肌病预后良好，但发作过暂时性心肌病的猫有可能会二次复发。

6.2

在猫的心肌病中，存在暂时性心肌病是可以治愈恢复的，无需长期用药，生存周期远大于其他类型心肌病。

6.3

NT-proBNP 浓度的监测，无论在于急性期或者慢性管理期对疾病的分级及严重程度有一定的指导意义，可以用于间接反映心脏病的严重程度。

【参考文献】

[1] J. Novo Matos，N. Pereira.Transient Myocardial Thickening in Cats Associated with Heart Failure. J Vet Intern Med. 2017
[2] Virginia Luis Fuentes.ACVIM consensus statement guidelines for the classification, diagnosis, and management of cardiomyopathies in cats.J Vet Intern Med. 2020;1–16
[3] K.V. Pierce, J.E. Rush.Association between Survival Time and Changes in NT-proBNP in Cats Treated for Congestive Heart Failure.J Vet Intern Med 2017
[4] Jessica L. Ward.Evaluation of point-of-care thoracic ultrasound and NT-proBNP for the diagnosis of congestive heart failure in cats with respiratory distress.J Vet Intern Med. 2018;1–12.
[5] Hezzell MJ, Rush JE, Humm K, et al. Differentiation of cardiac from noncardiac pleural effusions in cats using second-generation quantitative and point-of-care NT-proBNP measurements. J Vet Intern Med. 2016;30:536–542
[6] Fox PR, Rush JE, Reynolds CA, et al. Multicenter evaluation of plasma N-terminal probrain natriuretic peptide (NT-proBNP) as a biochemical screening test for asymptomatic (occult) cardiomyopathy in cats. J Vet Intern 2011;25:1010–1016.

来源：《东西部兽医》杂志铎悦专栏

作者：张凯

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