153-2012-0258
Virginia Luis Fuentes MA VetMB PhD CertVR DVC MRCVS DipACVIM DipECVIM-CA (Cardiology) Department of Veterinary Clinical Sciences, The Royal Veterinary College,Hawkshead Lane, North Mymms, Hatfield, Hertfordshire AL9 7TA, UK
Email: vluisfuentes@rvc.ac.uk DOI: 10.1177/1098612X12451547
当在循环中形成了血栓栓塞到外周动脉时，就会发生动脉血栓栓塞症（ATE）（图1）。
图一：患有ATE 的猫的主动脉末端中存在的血栓（箭头）
由于机械性阻塞和侧支血管收缩，使血栓远端的组织动脉血流量减少。在猫中，血栓的来源通常是左心耳（LAA）（图2）。与其他物种相比，猫特别容易患ATE，这在一定程度上（但不完全）是因为它们有更高的心肌疾病患病率。
图2超声心动图显示一只患有HCM和左心房增大的猫中的左心耳血栓(箭头)。这是右侧胸骨旁短轴切面。 Ao：主动脉，LA：左心房
大多数患有ATE的猫都有潜在的心脏病。雄性比例更高，这可能反映了雄性猫咪更易患心肌疾病。肥厚型心肌病（HCM）是与ATE相关最常见的潜在疾病（也是最常见的心肌病类型），但是患有任何形式的心肌病（除致心律失常性右心室心肌病以外）的猫都可能出现ATE。无论哪种类型的心肌病，心肌病越严重发生ATE的风险则越大。患有继发性心肌疾病的猫也存在ATE的风险，其中包括治疗后甲状腺功能正常的甲亢猫。一些先天性心脏缺陷，如二尖瓣（瓣上）狭窄（supravalvular mitral stenosis）与ATE有关，但这并不常见。感染性心内膜炎也有败血性栓子导致全身性血栓栓塞的风险，但这也很罕见。
猫ATE最常见的非心源性病因是肺部肿瘤，尽管这是由肿瘤栓子而不是真正的血栓引起的。还有极少情况找不到潜在病因。
ATE可能是猫科临床中遇到的最令人痛苦的情况之一，特别是在没有征兆的情况下，主人们发现他们的猫瘫痪了，这是最初痛苦的打击，随后还面临着灾难性预后不良的消息。患猫的主人经常被告知他们的宠物可能无法在第一次的发作中存活下来;或者，即使它幸存出院，未来也可能再次发生血栓栓塞。虽然这两种说法都是有可能的，但一些猫在最初的ATE发作后会完全恢复正常的运动功能。ATE幸存的猫咪后续更有可能死于充血性心力衰竭(CHF)，而不是ATE本身。幸运的是，只有少数患有心肌病的猫会继续发展为ATE，但HCM非常普遍，ATE仍是猫科动物临床中常见的问题。
ATE的真实患病率尚不清楚，因为大多数报告都来自转诊中心医院。Smith等人报告称，在明尼苏达大学兽医教学医院猫ATE总体患病率不到0.6%。报告的HCM猫的患病率在12-21%之间，尽管这些是有偏向性的群体样本，也反映了有症状的猫的比例特别高。最近对健康的猫进行的研究表明，亚临床HCM的患病率可能比以前认为的要高得多（可能高达成年猫的15%），ATE通常只出现在末期心肌病的猫身上，因此患有HCM的猫的ATE患病率可能远低于12%。相对地，许多出现ATE的猫在初诊时被安乐死，因此没有纳入到转诊中心医院的患病率的统计中。
患有ATE的猫通常会突然出现剧烈疼痛和痛苦的表现。患病猫经常尖叫，并表现出明显的疼痛。确切的临床症状取决于血栓的位置，最常见的表现是与远端主动脉栓塞相关的后肢瘫痪/麻痹（图3）。在某些情况下，两侧患肢严重程度不一。任一前肢也可能受到肱动脉栓塞的影响。其他栓塞部位（大脑、肠系膜动脉）的表现更为多变，例如呕吐、腹痛或中枢神经系统症状，因此可能无法发现潜在的血栓栓塞。大多数患有ATE的猫没有已知的心脏病史，急性疼痛和瘫痪表现可能是末期心脏病的第一个症状。
图3 患有“马鞍部血栓”的猫的典型姿势，表现为双侧后肢轻瘫。
理学检查
理学检查结果因受影响的部位而异。经典的“马鞍状血栓”位于主动脉三叉处，仅通过理学检查根据疼痛、瘫痪、无脉搏、变冷和苍白的“5Ps”就可以进行诊断（见方框）。膝关节远端的运动功能通常缺失或减弱，跗关节远端的皮肤感觉缺失。后肢下运动神经元症状与股动脉脉搏缺失和四肢冰冷的结合是ATE的病理特征。前肢的臂血栓栓塞可能会导致下运动神经元症状，但更难识别到脉搏的消失。患肢的足垫经常苍白或发绀，这在前肢是一个特别有用的发现。在一些猫中，ATE只是“局部”的，远端肢体的一些运动功能仍存在或迅速恢复。如果栓塞的血栓很小即会很快溶解或建立侧支循环，那么此时在猫咪就诊时，运动功能可能已经恢复。
直肠温度通常降低，被认为是预后不良的迹象。识别CHF的症状很重要，因为这会导致预后变差，需要采取不同的处置方式。尽管心脏病的患猫呼吸频率快通常被认为是CHF的症状，但许多ATE患猫也会因疼痛而出现呼吸急促，无论它们是否出现CHF。很难将与疼痛或应激相关的呼吸频率快与肺水肿引起的呼吸急促区分开来，除非在听诊中可以识别出湿啰音。尽管在绝大多数情况下，心肌病是ATE的根本原因，但高达40%的ATE猫的听诊可能是正常的。超过一半的猫在听诊时会有杂音、奔马律或心律失常。
实验室检查
可能存在生化上的多种异常。大多数猫会出现应激性高血糖，氮质血症和高磷血症。氮质血症通常是肾前性的，尽管也可能与肾动脉血栓栓塞有关。一般来说，由于肌肉组织缺血，血清肌酸激酶（CK）浓度会显著增加。也有低钙血症和低钠血症的报道。尽管高钾血症是ATE的一种重要且潜在的致命并发症，但实际上一些猫在就诊时可能是低钾血症，随着灌注的恢复，血浆钾浓度往往会突然升高。对于年龄较大的猫，应测量甲状腺素水平，因为无论心脏如何，甲状腺功能亢进的猫可能都会增加患ATE的风险。凝血测试通常是正常的，尽管D-二聚体可能升高。
X线片
在没有听见湿啰音的情况下，胸部X线检查可能是确认CHF存在的最可靠方法，但不应在严重呼吸窘迫的猫中立刻进行x线片的检查。胸部X线片也有助于发现那些有潜在肿瘤病因的猫上的肺部肿块病变（图4）。
图4 一只ATE患猫的侧位胸片，提示胸部后肺叶软组织密度团块。患有肺部肿瘤的猫肿瘤栓子可能是出现血栓栓塞症状的原因。
超声心动图
ATE的发生与心脏病的类型并不是特别具有相关性，通常不需要立即进行超声心动图检查。大多数猫的左心房（LA）扩张，有些猫会出现左心室收缩功能障碍。也经常会发现自发性超声显影（“烟雾征”），这被认为是一种ATE风险增加的标志。与大多数其他情况不同，不能仅仅因为在超声心动图上发现左心房增大就认为CHF是呼吸窘迫的原因，因为大多数患有ATE的猫都会出现左心房增大。
在最近才出现症状的猫中，可以使用超声成像来识别主动脉远端的血栓，但对后肢瘫痪患猫的ATE的诊断通常是基于独特的临床表现，而不是影像学发现。主动脉远端没有可见的血栓并不排除ATE，尤其是当症状持续时间超过24h时。在未发现潜在心脏病的情况下，对梗阻的动脉进行进一步的局部成像为更合理的方式。
血压测量
当多普勒换能器接触在相关动脉上时，多普勒血压测量方法可根据多普勒信号来识别远端肢体是否存在血流。尽管尚未报道ATE猫中系统性低血压的患病率，但许多猫在就诊时可能会出现低血压。相对地，不应认为收缩压升高则表明原发性系统性高血压。高血压很少引起ATE，血压升高更可能是由疼痛造成的应激导致的。
许多猫在确诊后立即被安乐死。然而，尽管人们普遍认为ATE是不可避免且是灾难性的，但一些猫的症状要比其他猫要轻微一些。多达70-80%的单肢患猫能够存活出院，而仍具有某些运动功能的猫存活率高达90%。这与接受治疗的猫的总体存活率＜40%形成了鲜明对比。然而，在Smith等人的研究中，在评估的10年期间出院存活率有所提高，73%的猫在研究的最后一年存活出院。在这项研究中，体温过低似乎是初诊时存活率降低的最可靠标志之一，当直肠温度<37.2°C时的猫出院存活率<50%。
前2-3天的主要死亡风险是CHF或再灌注综合征引起的高钾血症。在最初的24小时内疼痛是最明显的，但在48小时后疼痛感会显著减轻。头侧胫骨和腓肠肌可能会变得僵硬，并伴有严重的缺血性肌肉损伤，缺血性神经损伤可能导致“飞节脱离”和肢体远端感觉丧失。股动脉脉搏通常在3-5天内恢复。组织严重缺血的地方会有皮肤和肌肉坏死的风险，这通常在最初的两周内表现出来（图5）。在严重的情况下，可能会需要截肢（脚趾或肢体远端）。有时，皮肤可能会在更近端的地方坏死，而不影响四肢。缺血性神经损伤可能是可逆的，尽管这可能需要8周或更长时间才能恢复。
报告称平均生存期在51~350天之间。最常见的死亡原因是CHF，尽管在ATE患猫中可能有50%会复发。
图5 患ATE的斯芬克斯猫的左后肢。(a)缺血的区域边界清晰，皮肤颜色明显变深。(b)两天后，在猫的跗跖骨区域外侧出现缺血性皮肤损伤发展明显。
血栓的形成是一个复杂的过程，但人们普遍认为，血小板活化、血液流速减慢和内皮功能损伤都在不同程度上诱发猫的ATE（图6）。血栓形成涉及多种信号通路、血小板之间的相互作用、凝血因子和内皮之间的相互作用，因此在健康动物可以实现正常止血，而且不会出现不适当栓塞的风险。静止的血小板具有表面糖蛋白，其允许粘附到内皮层受损或缺损的血管壁上。血管性血友病因子（VonWillebrand factor vWF）是这种粘附所必需的，它触发血小板活化和二磷酸腺苷（ADP）和血栓素A2（TXA2）的产生。ADP和TXA2的局部释放激活其他的血小板进一步的聚集。血管壁中的组织因子导致凝血酶的产生，凝血酶通过不同的途径激活血小板。不断增加的血小板栓子和越来越多的血小板通过纤维蛋白原桥接在一起，连接血小板整合素αIIbβ3受体位点。
内皮细胞通常会产生有助于维持“抗血栓”的因子。这些抗血栓形成因子包括抗凝血酶、血栓调节蛋白、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、前列环素（PGI2）和一氧化氮。快速血流速度与剪切应力介导的一氧化氮产生有关，而血液滞留可能会降低这种抗血栓作用。
猫似乎比狗甚至人更容易形成心内血栓。人的心内血栓形成通常与心力衰竭和房颤有关，并可导致栓塞性中风。在人医中超声自发显影会使发生栓塞性中风的风险增加，所以认为猫患ATE的风险增加也与此有关。
血小板功能
评估猫的血小板功能特别困难，因为与其他物种相比，它们的血小板特别敏感。需要有经验操作员评估血小板功能的金标准测试（血小板聚集度测定），这个结果会因与精确的技术和激动剂不同而异。在猫这种问题尤其显著，因为即使是静脉采血也可能会影响结果。可以通过测量凝血酶生成的循环标志物提示高凝状态，如凝血酶-抗凝血酶复合物浓度。
血液滞留
自发超声显影被认为是血流速度减慢的标志，如前所述，这是人医中血栓栓塞的已知风险因素。自发超声显影经常会出现在患有ATE的猫身上，这与左心耳血流速度低有关。然而，尚未在猫身上证明左心耳血流速度下降与ATE之间存在直接关联。
内皮功能
内皮细胞对血栓调节的作用很难检测。对大鼠的研究表明，心房压力的增加会降低血栓调节蛋白对心内膜表达，导致凝血酶的局部生成和血栓形成风险的增加。这表明左心房扩张本身可能是增加血栓形成的原因。左心房增大是猫ATE的一个危险因素之一。在人医HCM患者中，左心房增大的程度与凝血酶-抗凝血酶复合物的血浆浓度密切相关。
我们识别ATE风险的猫的能力已经大大提高，但需要依赖于超声心动图。许多有ATE风险的患猫甚至没有听诊的异常，由于这些看起来健康的猫不太可能进行超声心动图筛查，大多数患有ATE的猫都没有先前已知的心脏病史。有ATE病史的患猫和心房内血栓或自发超声显影的猫也会增加风险。尤其是在左心房收缩功能受损的情况下，任何患有心肌病和左心房增大的猫的风险都会增加。无症状的HCM和左心房正常大小的猫中短期内患ATE的风险可能性很低。
表1总结了用于治疗ATE的药物范围。
溶解血栓的治疗方法
尽管尝试取出或溶解ATE患猫的血栓看起来是符合逻辑的，但不建议采用这种方法。因为死亡率很高而且导管取出血栓的技术非常具有挑战性，所以不提倡手术。更重要的是，使用tPA或链激酶的溶栓治疗导致的死亡率并不低于不使用溶栓治疗的死亡率。这是因为任何导致缺血组织突然再灌注的方式都有可能导致再灌注损伤综合征出现危及生命的并发症。当缺血性代谢产物（如钾和游离氧）被排入系统循环，就会发生导致心律失常、酸碱紊乱、肾功能损伤和死亡的情况。
抗凝/抗血小板治疗
一般来说，在人医（包括HCM和房颤）预防中风或外周动脉栓塞方面使用维生素K拮抗剂的抗凝治疗似乎比抗血小板治疗更有效。在没有房颤的患者中，华法林的优先度不太明确，目前正在对扩张型心肌病和窦性心律患者中使用阿司匹林与华法林进行比较试验。
华法林
尽管使用华法林有许多困难，但人医中仍建议预防使用主要抗凝剂仍然是华法林。华法林阻断凝血因子II、VII、IX和X被激活是维生素K作用激活必要的因子。华法林与蛋白质高度结合，具有不可预测的药代动力学和药效学，使其成为一种难以安全有效使用的药物，即使在人医中也是如此。可以通过测量凝血酶原时间和将每批试剂的值标准化以得出国际标准化比率 (INR) 来监测华法林的作用。
据报道，有ATE病史的猫使用华法林。猫的目标INR为2.0–3.0，这是从人医指南中推断出来的，但也有很多因素会影响华法林的效果，有可能会导致血栓形成和出血。华法林所需的频繁监测也会影响猫的生活质量，因为它们需要经常就诊进行血检和室内生活。
普通肝素
普通肝素是硫酸化糖胺聚糖的混合物，需要抗凝血酶才能发挥抗凝血作用。肝素-抗凝血酶复合物使多种凝血因子失活，尤其是凝血酶和Xa。与低剂量相比，高剂量的起效更快。肝素通常在猫科动物的ATE中早期使用，以减少现有血栓的进展，尽管其疗效尚未确定。出血的风险似乎很小，但其益处尚不明确。
低分子肝素
在人医中预防静脉血栓形成方面因为低分子肝素的半衰期更长、剂量反应更可预测而在很大程度上取代普通肝素。可以根据患病动物的体重给药，无需监测凝血的效果。在猫中，低分子肝素，依诺肝素和达那肝素的最佳给药方案尚不明确。在一项比较健康猫的依诺肝素、那达肝素和普通肝素的研究中，只有普通肝素显示出足够的抗Xa活性。然而，抗Xa活性并不总是与临床抗血栓作用相关。在一项对43只患有心肌病的猫进行的非对照回顾性研究中，报道了达那肝素的使用。
阿司匹林
阿司匹林具有良好的耐受性，在高危人类患者中会卒中风险减少20%。阿司匹林不可逆地抑制血小板环氧合酶（COX）-1，这是将花生四烯酸（AA）转化为TXA2的关键步骤。并且在低剂量下就可以实现这种抑制作用持续到血小板的整个生命周期。
更高剂量下的阿司匹林也能抑制内皮细胞COX-1，从而将AA转化为（抗血栓的）前列环素。因此，在人医中，阿司匹林剂量与抗血栓作用之间的关系不是线性的。阿司匹林治疗失败可能反映出患者依从性差；具体原因可能是通过ADP或胶原蛋白激活血小板；不受阿司匹林影响的新血小板生成增加；遗传多态性或TXA2非依赖性血栓形成机制的存在。
我们知道，猫用非常高剂量的阿司匹林（650毫克）预防性治疗，可以预防血栓栓塞的侧支循环血管收缩。我们还知道，尽管使用了阿司匹林治疗，但有风险的猫仍然会发展为ATE，我们甚至不确定阿司匹林是否会降低猫的ATE发病率，因为从未进行过安慰剂对照研究。在Smith等人的研究中，低剂量阿司匹林（5 mg/cat q72小时）和高剂量阿司匹林（40 mg/cat q72h）的ATE发生率没有差异，尽管副作用的发生率较低。
在缺乏可靠数据的情况下，评估猫服用阿司匹林的其他唯一方法是测量血小板功能，而这在猫身上往往是困难的。最近一项针对健康猫的血小板凝集研究表明，在使用ADP和胶原蛋白激动剂时，尽管血浆中TXB2（TXA2的稳定代谢产物）的浓度降低了，但阿司匹林对全血血小板聚集没有影响。一项较早的研究表明，在ADP和胶原蛋白的健康猫中，阿司匹林对全血血小板聚集也没有类似的影响，但当AA用作激动剂时，血小板聚集明显受到抑制（AA是测试阿司匹林疗效的更相关的激动剂）。这两项研究都表明，在健康治疗的猫中，阿司匹林对抑制血小板COX1有效，但其他TXA2非依赖性途径仍可能导致血小板聚集。阿司匹林似乎也能抑制患有心肌病的猫血清TXB2的产生。
氯吡格雷
氯吡格雷是一种不可逆的ADP拮抗剂，当与阿司匹林一起使用时，人医中可进一步降低发生血栓的风险，但出血风险略有增加。ADP本身是一种弱血小板激动剂，但在增强血小板对胶原、vWF和凝血酶的激活方面很重要。ADP也能增强TXA2的作用。对正常猫的研究表明，氯吡格雷降低了对ADP和胶原蛋白的血小板聚集，并降低了血小板血清素的释放。猫对氯吡格雷的耐受性似乎很好。
初步处理
大多数患有ATE的猫因剧烈疼痛和痛苦而被安乐死。除非能够给予足够剂量合适的鸦片类药物（如美沙酮、羟吗啡酮或芬太尼），否则应与主人坦率沟通安乐死。也应该与主人沟通部分ATE（即只有单个肢体受到影响或某些运动功能持续存在），疼痛程度较轻，预后更好。体格检查提供了有用的预后信息：直肠温度<37°C的猫存活率的可能会更小。确诊的CHF也可能使预后变差。最初的24小时对猫来说是最疼痛和痛苦的，所以如果考虑安乐死，最好在出现症状后尽快实施安乐死。
第一小时
甚至在做出治疗决定之前就有必要先进行镇痛。猫出现双侧后肢ATE相关的剧烈疼痛时，必须使用强效止痛药进行治疗，如静脉注射美沙酮或恒速输注芬太尼（芬太尼贴片需要很长时间才能生效）。对于患有部分ATE的猫来说，丁丙诺啡可能就足够了。
下一步是确定是否存在CHF，应该给出现呼吸窘迫的猫吸氧。听诊时的湿啰音时应高度怀疑肺水肿。ATE急性发展为严重胸腔积液的可能性较小，在猫咪没有打呼噜时，也可以通过体格检查来确定。对于呼吸音正常而呼吸急促的猫，应拍摄胸部x线片。如果怀疑有肺水肿，应静脉注射速尿1-2 mg/kg。应根据呼吸窘迫的严重程度每隔一小时或更频繁地重复使用呋塞米。
一旦疼痛和CHF症状得到控制，就可以开始进行抗血栓治疗。抗血栓治疗的目的是防止现有血栓的进展和新的血栓形成，而不是溶解现有血栓。普通肝素或低分子肝素在猫中的应用效果尚未明确。另一种方法是从一开始就使用口服药物，如阿司匹林或氯吡格雷，而不包括肝素。作者会尽早同时使用阿司匹林和氯吡格雷。
前24小时
进一步检查/监测
一旦疼痛和CHF得到控制并开始抗血栓治疗，就可以进行进一步的检查（见下面的方框）。应监测生命体征、整体状态和活动能力、肾功能和电解质。超声心动图将有助于确定ATE的根本原因是否是心脏疾病。
管理
氮带血症猫可能需要静脉输液治疗，但患有CHF的猫应尽可能避免静脉输液治疗。由于同时给予利尿剂，所以静脉输液是没有意义的，患有CHF的氮血症猫的首要方法应该是减少利尿剂剂量，并尝试其他方法来改善心脏功能。尽管在猫身上未被允许使用匹莫本丹，只要没有明显心杂音就可以尝试每只猫1.25毫克，每12小时一次使用匹莫本丹可能对患有收缩功能障碍的情况有帮助。对于确保猫保持舒适的护理和注意并发症的早期预警信号非常重要。猫应该保持温暖以促进循环，温暖的环境温度比直接加热垫更可取。理疗可能会有所帮助。人为按摩可能有助于预防肌肉挛缩，尽管没有研究评估其效果。
ATE后24-48小时
进一步检查/监测
改善后症状通常很明显，疼痛一般在最初的24-36小时内缓解。受影响肢体的温度、脉搏强度和运动功能改善表明肢体灌注正在改善。即使没有进行特定的溶栓措施，脉搏通常会在4-5天内恢复反映出循环有所改善。如果有证据提示严重的缺血性神经损伤，可能需要数周时间才能改善。
识别并发症的预警信号或不良反应要困难得多。主要并发症是CHF、再灌注损伤、氮质血症和缺血性组织坏死的局部影响。随着脉搏的恢复，缺血组织的再灌注会导致血清钾浓度、游离氧以及酸碱平衡的突然波动，会危及生命。那些明显正在有良好恢复的猫可能会突然急剧恶化。这使得监测此类变化变得非常困难，即使每8小时进行血清生化测试，在两次血液采样期间也可能出现关键的电解质变化。幸运的是，患有局部ATE的猫似乎不太容易突然出现再灌注综合征。
管理
继续使用阿司匹林和氯吡格雷进行治疗。通常是需要持续镇痛的，但大多数猫在24小时后会明显改善疼痛感。后肢可能仍然坚硬、冰冷和瘫痪的，保暖和温柔的按摩可能是有益的。
ATE后> 48小时
在ATE后最初的72小时后，患猫可能会在家里更快乐、更舒适。如果仍然有任何不适，主人可以口服丁丙诺啡。应提醒主人，仍可能存在严重恶化的风险。阿司匹林和氯吡格雷可以用于长期预防。后肢受影响的猫往往在移动时会将后肢远端往后伸展；因此存在四肢背侧被磨损的风险，此时可能需要敷料来保护它们。应指导主人如何在家进行理疗以及识别肢体远端坏死的早期迹象。这种情况发生在少数患猫，通常仅出现在非常严重缺血性损伤的猫身上。
在最初的两周内，应每3-4天进行一次复查，最初是为了重新评估肢体功能和持续镇痛的必要性、脉搏的存在、CHF症状的控制以及肾功能。在第二周，应监测患猫皮肤或脚趾没有出现缺血性损伤引起的坏死变化。
预防ATE显然比尝试治疗更可取。由于猫中缺乏可控的前瞻性研究，很难在经验基础上选择其他疗法。目前多中心正在进行一项研究，评估阿司匹林与氯吡格雷治疗猫ATE复发的相对风险。阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗已成为人医的标准抗血小板组合，也是作者临床治疗猫ATE的首选，但尚未进行对照、前瞻性研究。华法林和低分子肝素与太多的药代动力学影响有关，目前尚不推荐在猫身上使用。匹莫本丹偶尔在患有晚期心肌病的猫中使用，可能对血小板减少聚集有一定作用。
尽管有许多新的抗血栓治疗方法可用于ATE高危病例的血栓预防，但对于这些药物是否优于华法林，目前还没有达成共识。华法林的一些新替代品最终可能对猫有用。
可悲的是，即使找到了有效的预防性治疗方法，直到我们能提高识别有风险猫的能力前ATE都是一个主要问题。
临床相关
猫动脉血栓栓塞症（ATE）是一种常见且灾难性的心肌疾病并发症，通常会被建议安乐死。左心房内皮功能受损和血流速度变慢同时导致局部血小板活化和血栓形成。血栓栓塞会导致受影响血管床的严重缺血。对于主动脉远端血栓的典型“马鞍状”表现，通常可以通过体格检查进行诊断。患猫多个肢体严重的缺血预后较差，只有一个肢体受影响或仍存在运动功能的猫预后更好。
患病群体
虽然患有甲状腺功能亢进症、肺部肿瘤和二尖瓣(瓣上)狭窄（supravalvular mitral stenosis）的猫也可能有风险，但患有心肌病继发的左心房增大的猫通常是风险最高的。
管理
镇痛是首要任务，剧烈疼痛应使用美沙酮或芬太尼恒速输注治疗。充血性心力衰竭（CHF）需要速尿治疗，但疼痛引起的呼吸急促与CHF的症状很相似。不建议进行溶栓治疗，但应尽快开始抗血栓治疗。猫对阿司匹林和氯吡格雷耐受性良好。
实证
已经报道了几项ATE的观察性研究。尽管目前正在对猫进行阿司匹林和氯吡格雷的比较研究，但尚未报道对有ATE治疗或预防风险的猫进行随机、盲法和对照研究。
SUPPLEMENTARY VIDEO
本期翻译：Vergil Vet.Kaylee
本期校对: 丸丸耶
