153-2012-0258
目录：
1. 引言
2. 病原学
3. 病理变化
4. 诊断
5. 治疗
6. 总结
1.
引言
猫慢性龈口炎（Feline Chronic Gingivostomatitis，FCGS）是一种严重免疫介导的猫口腔齿龈黏膜炎性疾病（图1，图2）。
图1：FCGS患猫典型的病变为颚舌皱襞两侧，口腔后部的炎性变化。可以观察到溃疡和（A）增生及（B）不同表现类型的增生
图2：严重的炎性增生会阻止舌头回到正常且能够发挥功能的位置
2.
病原学
尽管进行广泛研究，FCGS的病因仍难以确定。许多因素都可能促进FCGS的发展，包括一些传染性病原，如：猫杯状病毒（Feline Calicivirus，FCV），猫疱疹病毒（Feline Herpesvirus，FHV-1），猫免疫缺陷病毒（（Feline Immunodeficiency virus，FIV），猫白血病病毒（Feline Leukemia virus，FeLV）和各种细菌感染；以及非感染性因素（如牙科疾病，环境压力）。
感染因素：
在潜在的病毒性致病因素中，FCV与FCGS相关性最强。
与细菌相关的致病因素包括菌群改变，FCGS患病猫咪口腔菌群多样性下降，且其优势菌种为多杀性巴氏杆菌。
环境应激：
散养及多猫环境不仅是病毒感染的风险因素，而且其导致的压力应激也是FCGS发病的主要因素。
3.
病理变化
FCGS患猫局部口腔呈慢性炎症变化，以淋巴细胞及浆细胞浸润为主。免疫组化可见上皮层及上皮下基质分化的CD3+ T淋巴细胞浸润，局部的上皮基层以B淋巴细胞为主（图3）。
由于FCGS是细胞毒性T淋巴细胞介导的免疫应答，故循环中CD4+ T细胞百分比正常，CD8+ T细胞百分比显著增加，CD4+/CD8+比值降低。
图3：组织病理学可见，健康猫的口腔黏膜由鳞状上皮组成，炎症细胞较为罕见（A）。然而在FCGS患猫中观察到鳞状上皮层出现溃疡，并伴有严重的炎性细胞浸润，包括粒细胞，淋巴细胞，浆细胞以及肥大细胞（B）（HE染色）。对FCGS患猫口腔黏膜炎症部位的免疫组化结果显示上皮中（C）多为T淋巴细胞（CD3细胞），黏膜下层（D）多为B淋巴细胞（CD20细胞）
4.
诊断
FCGS的炎症病灶可能是局灶性或弥漫性，呈现与牙菌斑不匹配的黏膜炎症，其范围可超过齿龈黏膜线延申至唇侧或颊侧黏膜，有时口腔尾侧腭舌褶及颊黏膜可见典型的溃疡或增生性病变。患病猫咪的表现非常疼痛，典型症状，如：精神沉郁或攻击性、社交回避、吞咽困难与厌食、口臭、下颌淋巴结肿大、口腔出血、抓脸与嘴巴、流涎、脱水、体重减轻、毛发粗乱等。此外，FCGS的患猫可能伴发严重的牙周病、牙吸收及食道炎。可根据口腔黏膜病变（与牙菌斑不匹配的黏膜炎症）及病史，即可对FCGS进行确诊。
5.
治疗
FCGS的治疗通常包括手术及药物治疗，其中，单独的药物治疗通常没有良好的预后，因此，目前推荐的治疗方案为手术治疗或联合药物治疗。
疼痛管理
无论何种治疗方案都需要适当的疼痛管理。疼痛管理药物的选择取决于多种因素，包括：是否有其他基础病（肝病或肾病），是否同时服用其他药物（皮质类固醇等），患病动物依从性及对口腔疼痛的感知。通常，长期的疼痛管理药物包括阿片类药物（丁丙诺啡）以及加巴喷丁。
手术治疗
手术治疗通常是首选的治疗方式，70%-80%的FCGS猫在半口（所有臼齿和前臼齿）或全口拔牙后均有实质性改善。拔牙程度似乎对预后没有影响，由于减少麻醉时间和手术创伤优点，半口拔牙可作为第一阶段的治疗，若在半口拔牙1-4个月内没有积极反应，则需要进行第二阶段全口拔牙治疗。
药物管理
药物管理主要包括：免疫抑制药物（如类固醇类药物泼尼松龙、环孢素等），重组猫干扰素ω，以及间充质干细胞（Mesenchymal Stem cells，MSCs）等。
6.
总结
目前FCGS发病机制尚不清楚，但它似乎是对抗原刺激的不适当免疫反应的一种表现，可能因病毒感染而增强或加剧。此外，多猫家庭等因素带来的环境压力似乎是FCGS的一个重要因素。
FCGS诊断主要根据口腔黏膜病变（与牙菌斑不匹配的黏膜炎症）及病史即可对FCGS进行确诊。
FCGS目前的首选的治疗方法是半口或全口拔牙。大多数接受手术治疗的猫需要同时接受药物治疗以控制炎症，有些需要终身的药物管理。MSCs治疗等新的治疗方法的出现展现了广阔的前景。此外，疼痛管理的重要性怎么强调都不为过。
