来源:罗沛文动物心脏学
犬猫心超《三尖瓣病变》下
01【概述】 上集犬猫三尖瓣病变文中,主讲三尖瓣狭窄,本篇(下集)继续阐述犬猫三尖瓣关闭不全。三尖瓣环扩张的功能性三尖瓣关闭不全最常见,常见于MS、慢性肺源性心脏病、先心病、RV心肌梗死及各种左心病变(如:冠状动脉硬化(CAD)、心肌病、瓣膜病等)的晚期。 而器质性三尖瓣病变较少见。(注:三尖瓣膜的病变为器质性,右心扩大致三尖瓣关闭不全的称为功能性病变)。器质性三尖瓣的病变多伴有二尖瓣病变。其病理改变为瓣叶增厚,导致三尖瓣关闭不全或并合并三尖瓣狭窄。罕见的还有器质性的三尖瓣畸形导致的关闭不全。初学者须了解瓣膜关闭不全与狭窄的机理,及判断是三尖瓣关闭不全引起的右室扩大还是右室扩大导致三尖瓣关闭不全的机理。(图1) 图1 三尖瓣关闭不全
02【病理生理】 三尖瓣关闭不全(tricuspid regurgiation.TR)亦称三尖瓣反流。 TR可导致右心房及右心室扩大,最终导致右心室衰竭,出现体循环淤血,如继发于严重的肺动脉高压或先天性肺动脉狭窄的TR发展较快。 功能性的TR在犬猫中最常见,凡有右室收缩压增高的心脏病均可并发功能性的TR,如重度的二尖瓣狭窄,先天性肺动脉口、肺动脉瓣狭窄、右室心肌梗死、艾森曼格综合征(右往左分流)、肺心病等。器质性的含先天性三尖瓣畸形及后天性三尖瓣关闭不全,如感染性心内膜炎、外伤、瓣脱垂综合征(VPS)。 注意的是很多正常犬猫均有少量的三尖瓣反流,即生理性反流。器质性TR其病理改变与二尖瓣相似,而功能性TR瓣叶并没有病变,瓣环因右室收缩压升高,右室扩大而继发扩张,乳头肌往心尖和外侧移位,使瓣叶闭合不良。收缩期右室血液通过关闭不全的瓣口反流入右房,使右房压增高并扩大致周围静脉回流受阻,引起腔静脉和肝静脉扩张,肝淤血肿大,腹水和水肿。舒张期右室同时接受腔静脉回流的血液和反流入右房的血液,前负荷增大,从而右室扩张。反流造成收缩进入肺动脉的血流减少,反而可使肺动脉高压在一定程度上的缓解。(图2、图3、图4) 图2 三尖瓣复合体结构 图3 犬右心衰致下肢水肿 图4 犬右心衰致腹水
03【临床表现】 TR的患宠有较长的无症状期,肺淤血症状可因TR的发展而减轻,但患宠临床上乏力因心排出量降低而更明显,呼吸困难、腹水等。
04【实验室检查】 一.超声心动图 CDIF表现类似二尖瓣关闭不全,心尖四腔心切面可见五彩镶嵌的彩色血流反流到右房,作者授课中会讲解三尖瓣反流的三种测量方法:①长度法;②宽度法;③面积比例法。临床常用面积比例法测量反流面积的同时估算三尖瓣反流的轻、中、重程度(同时适用于肺动脉压的测量方法:三尖瓣压差+反流面积代数值=肺动脉压。简化伯努力公式:右心室压=右房压(常假定5mmHg)+(4×TR速度2)) 注意的是临床上很多宠物医生以TR的反流束的速度估值反流的程度,这是错的。TR的反流束的速度并不代表其严重的程度,重度TR的间接征象:①有肝静脉收缩期逆向血流;②右心显著扩大;③室间隔的反常运动。 感染性心内膜炎常可检测到赘生物。反流为主的可见瓣膜挛缩变形。整个心动周期活动受限,瓣膜无法对合,存在明显缝隙,常合并肺动脉瓣异常。TR可伴发MVP(二尖瓣脱垂)。在收缩中晚期,可见三尖瓣甩向右房,严重可呈“挥鞭样”活动。其中先天性三尖瓣下移畸形(ebsten anomaly)也可导致三尖瓣关闭不全。(视频5)。 二、心电图 TR可见宽大增宽的QRS波,P波增宽,并常发右束支传导阻滞。 视频5 三尖瓣关闭不全及赘生物心动视频
05【治疗】 1、TR:无症状的轻度TR,无肺高压,右心无明显扩大无需治疗。 图6 罗医生芹DOG心脏营养膏 图7 罗医生芹CAT心脏营养膏
06【总结】 功能性的TR患宠常见病因为肺动脉高压,纠正肺高压可改善功能性,而先天性的肺动脉及肺动脉瓣狭窄患宠多以1岁前死亡。对于很多重度的TR患宠均存在难治性的水肿的,因往往内科治疗是无大反应的,需要三尖瓣的修复手术(暂国内宠物行业无法施行)。 多普勒超声是目前临床诊断三尖瓣关闭不全的首选检查方法,具有极高的敏感性(87%-100%)与特异性(88%-100%),可正确判断病因和反流程度,为治疗前后提供追踪观察依据,并且,还可通过TR的反流测量估测右室收缩压和肺动脉收缩压。(正常的右心室收缩压与肺动脉收缩压(SPAP)相等)。作者每次授课时均会讲述此方法,在临床上已得到十分广泛的应用,明确三尖瓣反流程度有较大的临床意义。 注意在二尖瓣病变引起的轻度功能性的TR,在二尖瓣病变纠正后可以逐渐恢复。作者在授课时总会讲解右心的收缩功能的超声测量,因为很多学生只学会了左心的测量就只关注测量左心,当目测右心扩大时,心超报告依然是满满的左心测量数据,而右心只字不提,或只写一句“右心扩大”显然这是一份不合格的心超报告。 作者回答上集的问题: 答:三尖瓣狭窄导致肺动脉高压的原因有2个: 1、三尖瓣狭窄就会出现右心房压力增高,长时间的压力增高就会出现右房扩大,右房的扩大会出现房颤或房扑,从而导致右心衰产生血栓,血栓流至肺部引起肺部局部或肺动脉栓塞,从而发展为肺动脉高压。 2、文中阐述了正常的心脏右室压与肺动脉压相等,当右房增大,右心压力就增加会导致右心室压力的变化,继而引起肺动脉压的变化,出现肺动脉高压。
07【学习推荐】 每周一篇小动物心脏学文章