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猫胆管和胆囊疾病的病因、诊断和治疗

2024-06-27 915 返回列表

来源:Vet曾

原文链接:DoI: 10.1177/1098612X17706465

健康的肝脏

肝脏的第一个胚胎功能是造血。成熟后,肝脏在代谢和解毒方面具有关键作用,包括合成白蛋白和凝血因子等蛋白质、维持葡萄糖稳态、脂质代谢、内源性和外源性毒素和药物的结合和排泄,以及胆汁的排泄。

猫科动物的肝脏是最大的内脏器官,约占体重的 3-4%。肝实质疾病包括脂质沉积、淀粉样变性和猫传染性腹膜炎(FIP)。在这些疾病中,肝实质不是主要目标,而是作为全身性疾病的一部分受到影响。在猫中,疾病的主要发生部位实在胆道系统而不是肝实质。

猫胆汁(pH 5.9-7.8)是一种由各种(非)硫酸化胆汁酸和胆固醇组成的液体。牛磺酸是猫用来结合胆汁酸的唯一营养物质,由于猫的牛磺酸生产能力有限,它被认为是猫的必需食物成分。因此,牛磺酸的可用性也可以被认为是结合胆汁酸产生的一个限制因素。

胆盐被排泄到肝细胞之间胆小管膜的特殊区域:胆小管(见图表)。胆小管流入赫林胆管,赫林管合并形成小叶间胆管,然后融合成肝内胆管。它们结合在一起形成肝管,最终形成胆总管 (CBD)。与胆囊管一起,该网络被称为是胆管树。胆管树和胆囊构成胆道系统。在十二指肠大乳头处,CBD进入十二指肠。在猫中,主胰管通常在进入十二指肠之前与 CBD融合;据估计,只有 20% 的猫有副胰管,有单独的开口进入十二指肠。

肝管将胆汁输送到胆囊中,在禁食期间储存和浓缩胆汁。当食物进入肠道时,十二指肠粘膜会产生胆囊收缩素,胆囊收缩是刺激胆囊收缩的激素。胆汁通过CBD进入十二指肠并与食物混合。胆汁酸有助于脂质和脂溶性维生素的消化和吸收。胆汁还用于消除许多废物和有毒产物,这些废物和有毒产物随后通过粪便排出体外。约90%的胆汁酸在肠肝循环中被重吸收。

猫的葡萄糖醛酸结合药物和毒素的能力较低,限制了它们转化为可排泄到尿液或胆汁中的水溶性物质。这使得猫在接触某些药物和毒素时更容易遭受肝毒性的影响。

近一个世纪前,博伊登(Boyden)的一份详细报告显示,超过12%的猫有某种附属胆囊(见下文)然而,胆道疾病和胆囊异常很少同时报道,这表明两者之间没有关联。

胆汁淤积症

与胆道疾病相关的一种重要临床综合征是胆汁淤积,其定义为胆汁流动受影响。胆汁淤积本身不是一种疾病,而是一种与胆道系统功能障碍相关的病理生理现象。通常区分两种形式——肝内和肝外。

•肝内胆汁淤积主要发生在肝细胞、胆小管管或胆管位置,位于1区(见上图)。在猫中,肝内胆汁淤积与胆管炎继发的胆管破坏和肝纤维化有关。一些胆汁淤积药物(如甲巯咪唑、环孢素、利福平和氯沙西林)与胆小管胆汁流量减少有关。在所有物种中,包括犬和人类,内毒素是肝内胆汁淤积的主要原因,因为内毒素会影响胆汁的流动。

•肝外胆汁淤积症是由CBD阻塞引起的。

肝外胆管梗阻

病因学

胆汁淤积和胆结石与胆管炎、胆囊炎和胆囊收缩力受损有关,被认为是肝外胆管梗阻 (EHBDO) 的最常见原因。其他原因包括胰腺炎、胆道肿瘤,异物,胆囊粘液囊肿和胃肠道疾病。

临床体征

与胆汁淤积的病因相比,临床体征似乎不具有特异性,包括腹痛、呕吐、脱水、恶心、厌食、体重减轻、嗜睡、发热、黄疸(图1)、腹泻和多尿/多饮。尽管在CBD的实验性结扎后一直可以看到无胆汁性粪便,但在临床实践中没有遇到过。

图1黄疸(a)在耳朵和(b)腹颈部皮肤。

诊断

肝酶活性增加,尤其是半衰期短的碱性磷酸酶,可能提示胆汁淤积(见表1)。总胆红素和胆汁酸升高也很常见。

EHBDO 通常可以通过超声诊断。在正常猫中,肝内和肝外胆管不可见;因此,超声检查中可见的任何胆管都被认为是扩张的。CBD的直径是诊断EHBDO的一个有用参数,因为在97%的受影响猫中,它的直径大于5毫米;健康猫的上限已确定为 4 毫米。


相反,胆囊扩张在临床实践中并不是 EHBDO 的可靠体征,尽管在实验性胆管结扎后可见。

治疗

治疗取决于梗阻的原因,可能涉及使用利胆药,如熊去氧胆酸 (UDCA)(胆汁淤泥)、手术(胆结石、异物、粘液囊肿)、吡喹酮(肝吸虫)、泼尼松龙(胆管炎、胃肠道疾病)、抗生素(化脓性胆管炎、胃肠道疾病)和低脂饮食、止吐药和支持性液体(胰腺炎)。

预后

上述许多疗法在缓解胆汁淤积方面非常成功,尽管预后在很大程度上取决于根本原因。

胆道系统炎症

炎症性胆管疾病是猫最常见的肝病类型之一。猫胆管炎可能伴有胰腺炎、炎症性肠病和胆囊炎。

中性粒细胞性胆管炎

病因学

肠道细菌与炎症性肝病有关,粘膜屏障易位是最可能的感染源。中性粒细胞性胆管炎 (NC) 也可能由肠道细菌感染上行或肠道细菌血源性播散引起。在健康的猫中,尽管胆道被认为是无菌的,但存在短暂的细菌胆汁。

在猫中,NC伴有胆囊炎。事实上,这些病原体在猫体内可能并不存在。

临床症状

NC最显著的临床症状是恶心,呕吐,厌食和发烧。黄疸见于少数病例。

诊断

检查胆汁样本是最有可能的诊断途径(图2)。胆汁样本可在超声引导下用22G针头进行胆囊穿刺术(见下文框)。超声检查通常不显示胆囊异常,但在急性、严重病例中可见胆囊壁水肿。胆汁细胞学检查可发现中性粒细胞,有时还可发现细菌。培养将确定存在的细菌种类及抗生素敏感性。生化特征通常在正常范围内或可能显示丙氨酸氨基转移酶活性增加,而全血细胞计数最常见的发现是白细胞增多。

图2患有中性粒细胞性胆管炎的猫的胆汁样本。由于脓液的存在,胆汁是黄色和浑浊的

治疗

阿莫西林/克拉维酸和替卡西林/克拉维酸至少使用4周已成功用于治疗 NC ,并且是首选治疗(表2)。其他抗生素,如氯霉素、氟喹诺酮类和甲硝唑,在胆汁中排泄良好,具有良好的厌氧活性,可以考虑使用。建议常规进行药敏试验,以选择最佳抗生素。长期治疗对于预防复发至关重要。

在一项实验研究中,在猫胆囊发炎的粘膜中检测到环氧合酶水平升高,提示非甾体抗炎药 (NSAID) 在治疗胆囊炎中的作用。

用于 NC 的辅助疗法包括 UDCA 和维生素 K。然而,没有证据表明其有益作用,作者认为,如上所述,NC的治疗应仅限于长期使用抗生素。

预后

关于猫科动物 NC 预后的唯一研究报告指出,大多数猫在接受适当的抗生素后恢复了以前的健康。然而,如果治疗太晚或不成功,这种疾病往往是致命的。

淋巴细胞性胆管炎

病因学

淋巴细胞性胆管炎 (LC) 的病因有细菌感染和免疫性疾病因两种。假设感染性病原体可以引发炎症,然后在感染性病原体被消除后,炎症可以作为免疫介导的疾病持续存在。这表明 LC 可能是 NC 的慢性后遗症。但是,这种联系从未得到证实。LC 和 NC 目前被认为是两种独立的、不相关的疾病。此外,LC 继发于胆道阻塞胆管。然而,迄今为止,尚未确定确切的病因。

临床症状

恶心、慢性呕吐、腹泻、厌食和黄疸见于 LC,以及多食和体重减轻。该病的病程通常很长,持续数月至数年。如果存在黄疸,通常提示晚期疾病。公猫似乎比母猫发病率高。

诊断

高丙种球蛋白血症是生化检查中最常见的异常。这与疾病的慢性发展有关,通常会导致FIP的误诊。在超声检查中,肝内和肝外胆管扩张很常见(图3),但并非所有LC病例都有胆管超声改变。胆管扩张可排除 FIP。根据这些发现,无法区分NC和LC。此外,超声检测浸润性肝病的灵敏度有限。

图3猫的胆管扩张。GB = 胆囊;BD = 胆管。

FNA不具有诊断意义。细胞学检查可能显示淋巴细胞,并可能导致恶性淋巴瘤的误诊。LC 猫病变分布无法通过 FNA 细胞学识别,并且在 55% 的病例中组织学和细胞学之间存在差异。

组织学是诊断LC的金标准(图4)。可以使用手术或腹腔镜楔形活检术,或者使用更大的穿刺活检技术,获得至少五个肝门脉三合体——被认为在人类中具有代表性的样本量。在一项比较针刺活检和楔形活检的研究中,只有 2/13 的猫和犬接受了相同的组织学诊断;这可能是由于用于肝脏取样的针头直径较小。根据作者的经验,通过足够大小的Tru-Cut肝活检可以准确诊断LC。使用半自动活检枪中的 16 G 针头实现的(见下方方框)。较细的针头会导致诊断不准确;应优先进行手术楔形活检。

图4患有淋巴细胞性胆管炎的猫的肝活检样本的组织学。小淋巴细胞的密集浸润存在于门静脉区域,延伸到门静脉-门静脉桥接。苏木精和伊红

典型的组织学病变是胆管的淋巴细胞炎症,伴有胆管周围的纤维化(该疾病的慢性表现)。淋巴细胞存在于管腔和管壁内,以及门静脉三联体的胆管周围。在患有LC的猫中,胆管系统容易感染,导致淋巴细胞和中性粒细胞混合炎症。

治疗

皮质类固醇,如泼尼松龙(1-2 mg/kg q24h)和 UDCA(15 mg/kg q24h)已被用作 LC 的治疗方法。如果有继发性细菌感染,治疗还应包括适当的抗生素,持续 4-5 周。细菌细胞学鉴定和培养物进行药敏试验的最佳样本是胆汁,通过超声引导的胆囊抽吸获得。

预后

来自23只猫的数据显示,70%的猫存活了1年以上,平均存活时间为51.8个月。在另一项研究中,用泼尼松龙治疗的猫比用 UDCA 治疗的猫有更好的存活率;1年、2年和3年的总生存率分别为74%、56%和35%,中位总生存期为795天(~26个月)。

肝吸虫引起的胆管炎

病因学

引起猫胆管炎的肝吸虫是后睾科 或 双腔科家族的成员;双腔科扁体属物种最常见于(亚)热带地区。蜗牛和蜥蜴携带肝吸虫,猫在摄入这些猎物时会被感染。成虫存在于受影响动物的胆管和胆囊中,这可能导致胆汁淤积(图5)。

图5肝吸虫感染引起的胆管炎。

临床症状

因肝吸虫 (LFC) 而患有胆管炎的猫会出现嗜睡、体重减轻、食欲下降、腹痛和呕吐等临床症状。可以观察到黄疸,这与寄生虫数量多导致胆汁淤积有关。

诊断

肝活检、胆汁或粪便的显微镜检查有时可能发现肝吸虫卵。肝组织学检查发现肝门区有嗜酸性粒细胞炎症,这提示患有肝吸虫病 (LFC)。慢性LFC导致胆管扩张和纤维化,在超声上可见。。这些影像学检查结果与慢性LC非常相似。血涂片或全血细胞计数有时会显示嗜酸性粒细胞增多,这在患有 LC 的猫中从未出现过。

治疗

肝吸虫可以用吡喹酮(20 mg/kg q24h PO,持续 3 天)成功治疗。

预后

通过正确的治疗,预后非常好。胆管的变化(例如扩张)将持续存在,并会增加患者对肠道上行细菌感染的敏感性。

胆囊炎

病因学

实验中,血小板活化因子、大肠杆菌脂多糖和人胆结石异种移植到猫胆囊中都会诱发猫胆囊炎。此外,胆汁中的细胞溶解剂会引起胆汁淤积的严重炎症,胆盐会导致组织坏死,有助于细菌定植。这些细菌可能是血液传播的,也可能是来自肠道的。在猫中,胆囊炎可能伴有 NC。猫胆囊炎的后遗症中从未出现过胆汁性腹膜炎。如前所述,没有迹象表明胆囊炎和 NC 在猫中是截然不同的两种疾病。

临床症状

据报道,临床症状包括食欲不振、嗜睡、呕吐、厌食、腹泻、黄疸、前腹腹痛、体重减轻、发热、贫血和轻度高胆红素血症。

诊断

超声检查可显示急性胆囊炎的胆囊壁厚、双层水肿,而慢性或轻度炎症的胆囊壁较薄。在一项针对六只猫的研究中,胆囊穿刺术发现了细菌(大肠杆菌、链球菌属、梭状芽胞杆菌属和肠沙门氏菌),在大多数情况下还产生了退化的炎症细胞。胆囊壁的组织学检查显示上皮和/或胆囊壁中有中性粒细胞。

治疗

在猫胆囊发炎的粘膜中检测到环氧合酶水平升高,提示非甾体抗炎药在胆囊炎治疗中的作用。氯霉素、氟喹诺酮类、阿莫西林/克拉维酸和甲硝唑等抗生素浓缩在胆汁中,具有良好的厌氧活性。

预后

根据唯一发表的研究,当确定并给予正确的抗生素时,预后良好。

胆石症

病因学

胆结石很少见,占犬科动物和猫科动物肝病病例的不到1%。它们在人类中更为常见。大多数人类胆结石主要由胆固醇组成,色素结石更为罕见。根据对人类和土拨鼠胆结石石发病机制的了解,可以提出一些促成因素(见下图)。

在EHBDO病例中有时会遇到胆结石。它们由碳酸钙或棕榈酸盐以及胆汁盐和胆固醇的无定形成分组成。其他研究已经确定了由以下组合组成的结石:胆红素、碳酸钙、草酸盐、磷酸盐和镁;碳酸钙和胆红素酸钙;胆固醇、胆红素衍生物和钙盐;以及碳酸钙、胆红素钙和胆固醇。根据其成分,大多数猫结石被归类为黑色(胆红素)或棕色(胆道物质的细菌降解),也称为色素性胆结石。

在Elwood及其同事报告的病例中,胆囊蠕动改变,粘蛋白分泌过多和细菌感染上行可能导致结石形成。

胆囊淤泥的存在与结石的形成之间没有明确的因果关系。

临床症状

有症状的胆石症在猫中并不常见,临床症状可能与胆石症的原因或后果有关,而不是胆结石本身。据报道,呕吐,以及脱水,厌食,黄疸和嗜睡。有趣的是,大多数有胆结石的猫都是雄性。

诊断

可以对胆汁进行细胞学检查,以寻找细胞、晶体和细菌。X光片、超声和胆囊造影剂可用于观察胆结石。

治疗

溶石剂和利胆剂,如UDCA,用于治疗人类无症状胆固醇胆结石。UDCA 已安全用于猫,剂量为 15 mg/kg 体重 q24h Po。相比之下,人类的色素结石是通过手术切除的;手术切除胆囊已被证明可以防止结石形成的复发。在猫中,手术已被成功地用于去除结石或胆囊本身,以及胆管结石(常用的手术技术见上文框)。

预后

由于胆结石可能是疾病的原因或后果,因此预后需谨慎。潜在或由此产生的疾病将最终决定结果。当猫在手术中幸存下来并恢复良好时,预后可能是有利的。

胆囊粘液囊肿

病因学

胆囊上皮中的粘液腺可防止胆汁酸的有害作用。猫的粘液腺比犬少,这可以解释为什么猫的粘液囊肿报告频率低于犬。总共描述了三个猫科动物病例。在犬中,粘液囊肿具有明显的条纹图案,但三只猫没有报告这种图案。粘液腺增生在一例猫科动物病例中描述。


在Bennett及其同事的病例报告中,诊断出并发肝脂质沉积症。血脂异常可能由过量使用糖皮质激素诱发,与犬胆囊粘液囊肿的形成有关。某些品种(苏格兰牧羊犬)、基因突变和内分泌疾病(甲状腺功能减退症和皮质醇增多症)与犬胆囊粘液囊肿有关。

临床症状

报告的临床症状包括呕吐、厌食、嗜睡、体重减轻和黄疸。可以想象,这些可能与并发疾病有关,例如EHBDO,肝脂质沉积和胆汁淤积,而不是粘液囊肿本身。

诊断

腹部超声可见胆囊粘液囊肿。胆囊穿刺术通常不会产生任何液体,因为抽出的胆汁很粘稠。胆囊壁的组织学检查显示囊性粘液性增生。

治疗

Woods 等人描述了手术切除胆囊。其他治疗方法包括胆囊空肠吻合术、以及使用利胆药物,如UDCA。普遍的观点是,对于犬来说,胆囊切除术是最有效的治疗方法。

预后

文献中报道的三只猫中有两只表现良好。可能的并发症包括胆囊破裂和复发。在猫EHBDO和肝脂质沉积症的病例中,预后谨慎。据报道,猫的胆道改道手术死亡率很高。

胆囊梗死

病因学

胆囊动脉是肝动脉的一个分支,也是胆囊的唯一动脉血液供应,其血栓形成可能导致胆囊梗死。从理论上讲,胆囊扭转也可能导致动脉闭塞和梗死。胆囊底已被指定为最容易因缺血而破裂的部位。虽然在猫的胆囊中观察到坏死区域和缺血,但该研究的作者将这些发现与厌氧菌感染联系起来。胆囊梗死已在一系列犬中被描述,但在猫中没有。

胆囊梗死和坏死后预计会出现的胆汁腹膜炎在猫科动物中很少遇到,在研究的 396 例病例中仅报告一次 (0.3%)。这可能是由于胆道上皮表现出出色的再生特性,正如在犬身上所认识到的那样。

临床症状

犬的临床症状包括呕吐、黄疸、厌食、发烧和腹泻。两只猫的胆汁腹膜炎与厌食和呕吐有关。

诊断

超声有助于识别胆囊异常,以及显示腹部细节不清。在对 12 例犬类病例的回顾中,手术证实了胆囊破裂和膨胀,但没有遇到扭转。胆囊壁的组织学检查显示动脉坏死和血栓形成。


胆汁性腹膜炎腹部积液的细胞学检查显示,主要为中性粒细胞和巨噬细胞,巨噬细胞的细胞质或背景中为金黄色至绿褐色物质。与血清相比,胆汁渗漏的胆红素浓度增加超过两倍,可有效诊断胆汁渗漏。

治疗

受损的胆囊必须通过手术切除,导致胆汁腹膜炎的创伤必须通过手术修复。可能需要支持性治疗,例如液体治疗和辅助喂养,以确保患者的康复。

预后

根据现有的稀缺信息推测,预计预后谨慎。血栓形成可能是由血管问题引起的,血管问题对猫的影响可能比胆囊梗塞大得多。猫的胆道疾病与恶心,呕吐和厌食有关,这使患者易患肝脂质沉积症。胆盐对组织有毒,导致组织坏死和细菌生长。另一个考虑因素是,胆道改道手术已被证明与高死亡率有关。

肿瘤

病原学

在猫中,胆道系统肿瘤比肝细胞来源的肿瘤更容易发生。已确定的原发性肿瘤类型的简要摘要在下文的框中给出。


3/25 的猫同时患有胆管细胞肿瘤,而另外 3 只猫同时患有常染色体显性多囊肾病 (AD-PKD)。有人提出胆管炎可能与猫胆管细胞肿瘤的病因有关。已发现胆管腺瘤与胆管腺癌有关,这表明腺瘤、化生和发育不良可能被视为猫的前驱病变。同一项研究发现,患有胆囊癌或胆管腺癌的猫没有胆石。

淋巴瘤和肥大细胞肿瘤最常被发现为并发肿瘤,尽管胆囊淋巴瘤极为罕见。有一例膀胱淋巴瘤并发胆囊癌的病例报告。猫神经内分泌上皮肿瘤已有报道,可能是肝干细胞恶性转化的结果。

临床症状

公猫在胆管腺癌和胆囊腺癌中的比例过高,高达 38% 的猫是无症状的。在有症状的病例中,临床症状与其他肝胆疾病相似,包括黄疸。据报道,两只患有肝细胞癌和胆管癌的猫患有副肿瘤性脱发。

诊断

在超声波上观察到胆囊壁或CBD的严重增厚。X线摄影、细胞学检查和组织活检都可能有助于识别肿瘤病变。

治疗

肝脏的很大一部分可以通过手术切除而不会损害肝功能,因此手术切除局灶性病变似乎是最佳选择。全身化疗相对无效。

预后

据报道,高达 65% 的猫原发性肝胆肿瘤是良性的。然而,已发现恶性胆道肿瘤的转移率高于肝细胞癌。

肝脏囊肿

肝脏囊肿(图7)总是起源于胆汁系统,因此也被认为是胆道疾病。

图7肝囊肿,尸检时偶然发现。

孤立性胆道囊肿

病例报告记录了美洲狮、狮子和豹子以及家猫的胆道囊肿。

病因学

胆道系统的肝外孤立性囊肿偶尔在猫身上发现。据作者所知,没有提示病因。

在人类中,也遇到了这种情况,已经提出了几种病因机制:

•上皮细胞增殖的差异,导致增殖速度较快的区域扩张;

•由于胰胆括约肌缺陷,胰酶反流到囊管中;

•胆管壁局部无力。

在实验中,胆道囊肿是在幼犬中产生的,但在成年犬中没有,通过刮擦胆管粘膜,然后进行CBD结扎。

胆汁性囊腺瘤是老年猫不常见的良性肝肿瘤,可能表现为局灶性或多灶性囊性病变。虽然起源组织仍然未知,但据推测,囊肿起源于“与不连接到主胆管的胚胎胆管相关的小潴留囊肿”。

临床症状

一只家养短毛猫的临床症状包括多食、体重减轻、紧张和由于囊肿对膀胱的压力增加而在屋内排尿。在另一例中报告了慢性呕吐和厌食症,尽管这只猫也患有化脓性胆管炎,这可能导致这些临床症状。

肝胆囊肿已被发现为膈疝后的心包内病变,是进行性运动不耐受和咳嗽的原因。

据报道,胆汁性囊腺瘤与厌食、嗜睡、体重减轻、偶尔呕吐和虚弱有关,但没有腹痛或不适。

诊断

在临床检查中发现了大囊肿。诊断性影像学检查可能有助于定位胆道囊肿,有些在尸检时发现(图8)。临床实验室数据可能正常,但据报道肝酶(如丙氨酸氨基转移酶和碱性磷酸酶)和胆红素升高。发现凝血时间在正常参考区间内,液体分析显示蛋白质含量高和有限的混合细菌生长。真正的囊肿通常含有胆汁。

治疗

完全或部分手术切除是当囊肿因邻近结构受到机械压迫而需要切除时的首选治疗方法。

预后

由于胆汁性囊腺瘤是良性的,患有胆汁性囊腺瘤的猫的预后良好。然而,由于孤立性胆道囊肿的病因通常不明,因此可能会复发,并且长期结果不确定。

图8胆道囊肿。

先天性胆汁性囊性疾病

病因学

猫囊性肝病最常见的是多灶性,在 68% 的患有多囊肾病 (PKD) 的猫中被发现。波斯猫PKD为常染色体显性遗传。除肝囊肿外,肝纤维化也常见于患有PKD的猫(图9)。

上皮增殖增加与波斯猫肾囊肿的形成有关。这间歇性地发生在囊肿形成的早期阶段。

图9伴有肝纤维化的幼年胆囊性疾病 – (a) 宏观镜检查,(b) 显微镜检查。

临床症状

波斯猫的 PKD 在临床上与人类 AD-PKD 相似。临床症状主要是肾脏疾病的结果,而不是肝囊肿的结果。

诊断

肾囊肿和肝囊肿均可通过超声检查显示。肝脏病变包括囊性畸形和纤维化,可在肝组织学上发现。

治疗

目前尚无治疗PKD的方法。多年来,育种计划和基因筛查有助于减少受影响的猫的数量。

预后

PKD 的预后是可接受的,因为大多数猫只是在高龄时才开始出现临床症状。

要点

•胆道疾病在猫中比肝实质疾病更常见。

•由于药物和毒素的葡萄糖醛酸结合能力有限,猫容易发生肝毒性损伤。许多常用的兽药可能对猫有毒。

•肠道细菌与炎症性肝病有关。

•胆管的变化(例如扩张)将持续存在,并会增加患者对肠道上行细菌感染的敏感性。

•八分之一的猫有某种形式的副胆囊。通常,没有临床症状,这些异常是在超声检查或尸检中偶然发现的。

•大多数患有胆结石、淋巴细胞性胆管炎和肿瘤的猫都是雄性。

•胆囊只有一条供血的动脉,但从未在猫身上描述过梗塞。

•胆管囊肿在许多猫科动物中都会遇到,而不仅仅是家猫。在家猫中,肝囊肿与多囊肾病有关。

•组织学、细胞学和培养是猫胆道疾病的宝贵诊断工具。


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