短暂性心肌肥厚（Transient Myocardial Thickening，TMT） 初始左心室壁最大厚度大于6mm，且出现左心心衰，后续出现左心衰改善，LA/AO下降，左心心室壁厚度降低小于5.5mm。本文就一例出现心衰的短暂性心肌肥厚布偶猫，经过治疗后，心脏彩超复查心肌明显变薄。相较于肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy， HCM），短暂性心肌肥厚一般预后良好；另外，TMT患猫可能不需要终身治疗。因此，对TMT的认识可能会对猫临床心脏病治疗产生重要影响，避免过早安乐患宠。布偶猫，母，佩奇， 1周岁5个月，体重4 KG，常规免疫驱虫约一周前绝育，后在家发现呼吸急促，就诊当天早上在家发现无精神、无法站立，呼吸急促，近两日食欲下降。基础检查：体温(℃) 38.5 呼吸(次/分) 140 心率(次/分) 200 体重(Kg) 4 。精神沉郁，无法站立，可视粘膜呈淡粉红色，呼吸急促，偶尔张口呼吸，心脏听诊奔马音，听诊肺部可见湿啰音，触诊股动脉脉搏细弱；腹部触诊未见明显异常，轻度脱水。心衰，心脏病（肥厚型心肌病？短暂性心肌肥厚？或其他心肌病）？肺炎?其他问题？
肺软组织密度增加，肺叶肺泡征，心影边界不清晰，心影增大。IVSd =0.60cm；LVIDd=1.07cm；LVPWd=0.65cm；IVSs=0.79cm；LVIDs=0.40cm ；LVPWs=0.81cm；FS(Teich)=62.26%；RVIDd=0.84cm ；RVPWd=0.45cm；LA/Ao =2.14 ；肺动脉轻度返流，返流速度约1.62m/s，压差为10.53mmHg；三尖瓣重度返流，返流速度约3.31m/s，压差为44.06mmHg；疑似肺高压；心肌肥厚（左心室游离壁及室间隔心室壁增厚，厚度约0.60cm-0.65cm），左心房扩张（LA/Ao =2.14 LA=1.56cm AO=0.73cm 左心房内径大于左心室）HR 160bpm S-T 段轻微下移（下移0.05mV），不排除心肌缺血或心肌病。综合上述检查结果，初步诊断心肌肥厚（左心室及室间隔心室壁增厚），左心房扩张（左心房内径大于左心室），疑似肥厚型心肌病或短暂性心肌肥厚；少量心包积液（厚度约0.31cm），胸腔积液（厚度约0.64cm-1.00cm），肺水肿，心衰。将患宠置于氧仓吸氧，同时结合药物治疗，控制心衰肺水肿，预防血栓。使用呋塞米（1-2mg/kg，sc/im/iv，q8h），用于控制肺水肿 TID；螺内酯（2mg/Kg，PO），保钾利尿；匹莫苯丹（0.25mg/Kg，PO，BID），用于增强心肌收缩力；氯吡格雷（18.5mg/只，po sid），因为左心房增大容易出现动脉血栓（ATE），进行抗血栓治疗；同时根据情况使用葡钾及乳酸林格补充水分及钾离子；使用血管紧张素转化酶抑制剂贝那普利（0.25mg/kg，po，SID），用于控制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活。此外，由于心血管系统疾病容易导致交感神经兴奋，故需尽量减小动物的应激。治疗后患宠呼吸状态改善，呼吸频率降低，第三天降至50次/分钟，尿量增加，食欲增加。后续宠主带回家静养，喂药治疗：呋塞米：2.5mg/kg，PO，BID；螺内酯：2mg/Kg，PO， SID匹莫苯丹：0.25mg/Kg，PO，BID；氯吡格雷 4.5mg/kg，po sid ；贝那普利0.25mg/Kg，po，SID。2）治疗后约21天 ， 2个半月，患宠呼吸状态稳定（安静状态约30-40次/分钟），食欲饮欲良好，未见明显脱水，精神良好，复查胸部DR及电解质，电解质未见明显异常，心影清晰，未见明显肺泡征。继续口服呋塞米（2.5mg/kg，PO，BID），螺内酯（2mg/Kg，PO，SID）及贝那普利（约0.25mg，po，SID）及适当补充葡钾。3）3个半月后复查胸片及心脏彩超，心影清晰，未见明显肺泡征；心肌明显变薄（舒张末期最大厚度约0.50cm），左心房内径变小（LA/Ao Diam=1.35 LA=1.01cm AO=0.75cm），未见胸腔积液及心包积液。IVSd =0.50cm；LVIDd=1.43cm；LVPWd=0.45cm；IVSs=0.58cm；LVIDs=0.77cm；LVPWs=0.71cm；FS(Teich)=46.30%；RVIDd=0.80cm； RVPWd=0.29cm；LA/Ao Diam=1.35； 心室壁明显变薄，心肌壁厚度较5月份薄，舒张末期最大厚度约0.50cm。患宠一周前进行绝育手术，后续出现精神沉郁，无力，呼吸急促的症状，经胸部X光片及心脏彩超，初步诊断为心肌肥厚，少量胸腔积液、心包积液、肺水肿，心衰；经过吸氧，利尿，增强心肌收缩力，预防血栓等治疗，呼吸状态逐渐改善，5天后，肺水肿明显改善，心包积液及胸腔积液消失；3个半月后复查胸片及心脏彩超，心影清晰，未见明显肺泡征，心肌明显变薄（舒张末期最大厚度约0.50cm），左心房内径变小，未见胸腔积液及心包积液。肥厚型心肌病（HCM）的特征是在没有异常负荷的情况下左室壁厚度（LVWT）增加（大于6mm）。Novo Matos J等认为，短暂性心肌肥厚（Transient Myocardial Thickening，TMT） 初始左心室壁最大厚度大于6mm，且出现左心心衰，后续出现左心衰改善，LA/AO下降，左心心室壁厚度降低小于5.5mm。此患猫病情变化与超声心动学数据与TMT相符。我们描述的猫种短暂性心肌肥厚（TMT）与肥厚型心肌病（HCM）类似，可能出现心力衰竭，但预后良好。TMT是一种相对少见的疾病，年轻的猫易出现，不过导致短暂性心室壁增厚的病理生理学尚不清楚，由于其快速逆转重塑，可能原因有心肌水肿和/或短暂性细胞浸润。病毒，药物及毒素都有可能引起人类的短暂性心肌肥厚。麻醉和其他应激因素都有可能引起猫的TMT。患有TMT的猫左心房大小轻度增大，心房缩短分数降低，随时间而恢复正常。这些发现提示急性心肌损伤，没有时间使左心房适应充盈压力的增加（即扩张），导致左心房和肺毛细血管压力的急性增加，导致急性肺水肿。在患有TMT（、短暂性心肌肥厚）的猫中，在3.3个月的中位周期后，左心室壁恢复正常。TMT组的左心房大小随着时间的推移而减小，而HCM组的左心房大小仍然严重扩张。随着时间的推移，不同的病情发展可能是区别TMT和HCM的唯一途径，其中TMT猫表现出左室重量和左心房大小正常的反向重塑，而HCM猫表现出心脏功能的逐渐恶化。CMR显像和心肌内膜活检都被用于诊断心肌炎，活检是金标准。 短暂性心肌增厚应被视为对HCM表型猫的鉴别诊断，特别是对有相关病史的年轻猫。此外，因为出现症状的HCM（特别是心力衰竭）可能预后不良且需要终身治疗的认知，这可能会阻止临床医生和业主尝试治疗，并可能导致过早安乐死。而在猫身上发现和描述的这种短暂性心肌肥厚引起的心力衰竭，预后良好，这可能对兽医在面对一只患有严重充血性心力衰竭的年轻患猫时所作的临床决策产生重要影响。此外，与失代偿的HCM不同，TMT患猫可能不需要终身治疗。因此，对TMT的认识可能会对临床心脏病诊疗产生重要影响，避免临床医生和宠主对认为预后不良的病例过早安乐。[1]Wagner T, Fuentes VL, Payne JR, et al. Comparison of auscultatory and echocardiographic findings in healthy adult cats. J Vet Cardiol 2010;12:171–182[2]Novo Matos J , Pereira N , Glaus T , et al. Transient Myocardial Thickening in Cats Associated with Heart Failure[J]. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2017.[3]Caforio ALP, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: A position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J 2013;34:2636–2648, 2648a–2648d.
