猫的心肌病-HCM以外的心肌病（上）

原文作者

DOI: 10.1177/1098612X211030218

实际相关性:虽然猫的肥厚型心肌病（HCM）很常见，但扩张型心肌病（DCM）、限制性心肌病（RCM）、致心律失常性右心室心肌病（ARVC）、左心室致密化不全（LVNC）和心肌病-非特异性表型（NCM;以前未分类的心肌病）也能在家猫中被常常发现。【HCM是非常常见，上午刚接诊了两例HCM和ATE的猫猫】

患者群体:任何成年家猫，任何性别和品种，都可能受到影响。【所有猫猫都需要进行定期检查心脏超声】

诊断:猫的非HCM的心肌病很少在亚临床阶段被发现，所以大多数是在猫表现出心力衰竭或全身性血栓栓塞疾病时首次被发现。对这些其他的猫心肌病，临床上常通过超声心动图对其进行确诊。【争取在亚临床阶段确诊并干预】

关键发现:“心肌病-非特异性表型”是一个笼统的术语，它将心肌变化不符合任何一种类型心肌病（HCM、RCM、DCM、ARVC、LVNC）的标准或满足一种以上超声心动图标准的心脏分组。RCM的特点是由纤维化引起的舒张功能障碍，在多普勒超声心动图上表现为限制性的传递流模式，通常表现为左房或双房增大。DCM的特点是心肌收缩力下降，在猫中很少见。当它发生时，很少是由于牛磺酸缺乏。然而，由于缺乏牛磺酸的DCM通常是可逆的，因此应获得饮食史，测量全血和血浆牛磺酸水平，如果饮食不是商业生产的，应在饮食中补充牛磺酸。如果成年猫有严重的右心肿大和右心衰竭（腹水和/或胸腔积液），尤其是存在心律失常，应怀疑ARVC。猫的LVNC是罕见的，其重要性有待探讨。这些心肌病的治疗（心力衰竭的管理，血栓预防，系统性动脉血栓栓塞的治疗）与HCM相同。【治疗思路类似，确诊会提示预后】

结论:虽然这些其他心肌病在猫的发病率低于HCM，但它们的临床和影像学表现往往与HCM难以区分。超声心动图通常是唯一的在死前确定何种类型的心肌病存在的方法。然而，由于猫心肌病的治疗和预后通常是相似的，在决定适当的治疗时，区别心肌病往往不是必要的。【右心的问题在临床症状上可能与左心心肌病有所区别，ECG也可能会有提示】

不确定的领域:猫的心肌病并不总是属于一个明确的类别。猫的心肌病之间可能存在相互关系，未来了解这些关系可能为治疗和预后提供重要的见解。【基因相关的研究任重道远】

 

关键词:原发性心肌病;心肌疾病;限制性心肌病;扩张型心肌病;致心律失常性右心室心肌病;左心室内;超声心动图

 

▲系列文章将被拆分为六部分推送哦（5/6）

01

Dilated cardiomyopathy

扩张型心肌病

扩张性心肌病（DCM）通常定义为没有全身性高血压和瓣膜病、先天性或缺血性心脏病的情况下，左室扩张和心肌功能下降虽然这一定义是针对人类的，但在猫体内，DCM被表达为一种固有的心肌疾病，导致收缩力下降（心肌衰竭）和一致的心室偏心性肥大。这些在先天性心肌疾病中可引起肌细胞死亡和/或肌细胞衰弱。其主要特征是整体心肌收缩力下降，导致左室收缩期末内径（LVIDs）和受影响心室体积增加（弱心室心肌相对于正常的室内收缩压无法正常挤压）。为了补偿收缩力的下降和继发的每搏容量的减少，心室（通常是左心室）会通过变大来进行代偿（偏心或容量超载肥大，心脏重塑的一种形式），因此左心室舒张末期内径（LVIDd）和容量增加（“扩张”;因此，这种疾病是以代偿过程（“扩张”）命名的，而不是以原始过程命名的，因此DCM是一种误称。原发性特发性心肌收缩衰竭是该疾病更准确的名称，但很麻烦。【所谓的DCM是在代偿期心室容积增大，大型犬常见，且预后不良】

这种疾病的一个不可磨灭的特征是收缩减弱（壁运动减弱;左室缩短/射血分数降低）。这是因为LVIDs增加了，而LVIDd虽然增加了，但没有LVIDs增加得多。收缩力的下降导致左室收缩量的减少，而为了维持正常的射血量，左室重构的量不必像左室收缩量的增加那么多。最终的结果是，超声心动图上收缩时左室壁的移动量（分数缩短或射血分数）总是减少的（图2和补充文件1-3 -见1065页的列表）。【FS明显降低】

其他心脏疾病也会引起心肌衰竭和偏心肥大。例如,在大狗和猫晚期二尖瓣疾病造成严重的二尖瓣返流,偏心LV肥大是必要的,为了弥补原发病,继发心肌衰竭（收缩末期直径的增加或体积）在疾病的后期很常见。因此，在犬（尤其是大犬）中，区分伴有心肌衰竭的严重原发性二尖瓣反流和DCM是一项挑战，因为心肌衰竭是更突出的特征。虽然这也会发生在猫，严重的原发性二尖瓣反流是罕见的。幸运的是这个问题不经常遇到。【只遇到过一只14岁的金毛出现严重的原发性的退行性瓣膜病，其余均为小型犬。可能由于作者所处区域遇到的大型犬较多】

1.1 Etiology

病生理

目前大多数猫DCM的病因尚不清楚（特发性）。1987年之前，最常见的原因是牛磺酸缺乏。自该发现以来，更多的牛磺酸被添加到商业猫粮中，因此，在以商业猫粮喂养的猫中，由于缺乏牛磺酸而导致的DCM目前很少甚至不存在。然而，根据作者的经验，牛磺酸缺乏导致的DCM仍然会发生在猫身上，主要是那些喂食自制饮食的猫。猫只吃单一成分的饮食，例如鸡的饮食，或素食的饮食，容易发生牛磺酸缺乏和DCM。也有研究表明，由于牛磺酸缺乏，只食用整只的土生兔子会产生DCM，可能至少部分是由于兔子尸体缺乏牛磺酸。因此,在扩张型心肌病诊断过一只猫,小心饮食应该获得和历史,如果有任何疑问,血浆和全血牛磺酸浓度测量和牛磺酸应该管理（250毫克/猫Po q12h）因为DCM由于牛磺酸不足通常是可逆的,因此可治愈的疾病。【之前遇到过两只猫猫吃狗粮导致的DCM，好像猫对狗粮会更喜欢。】

图1 DCM猫心脏大体病理标本显示左心室（L V）室和左心房（LA）明显扩大。部分左心室壁显得较厚，因为它是通过乳头肌切开的

图2 DCM猫m型超声心动图。左心室收缩期末内径明显增大（22 mm），舒张期内径也明显增大（25 mm）。室间隔（IVS）无明显运动。左心室游离壁（FW）运动明显减少。结果，缩短分数也显著减少（12%）【“很平”】

在过去的几年里，在犬DCM和小型狗粮制造商出售的无谷物、富含豆类的狗粮之间建立了一种联系在美国食品和药物管理局的一项调查中，少量食用无谷物饮食的猫也被确认患有DCM。目前尚不清楚两者之间是否存在因果关系，如果存在，是否与牛磺酸缺乏有关。

心动过速诱发的心肌病，是由持续心动过速引起的DCM的一种可逆形式，在人类和实验犬中得到了很好的描述。对两只猫进行了假定的，但不是确定的心脏过速性心肌病诊断。狗的心率为>180次/分钟（bpm）时，会产生心动过速性心肌病，而猫的相同心率尚不清楚。

在30-50%的人类DCM病例中，可以发现遗传原因。迄今为止，已知有30多个基因导致人类DCM。大多数受影响的基因编码离子通道、肌节、Z盘、核蛋白和桥粒，但20%的基因编码肌联蛋白。在狗和牛中也发现了DCM的遗传原因。虽然在猫舍进行的一项研究表明，这与基因有关，但这项研究是在牛磺酸缺乏很普遍的时期进行的。目前还没有人在猫的DCM中发现突变原因。【基因与后天的饮食都会影响到心肌】

1.2 Prevalence

流行病学

猫的DCM是罕见的。据作者估计，它目前占猫心肌病病例的不到5%。与其他心肌病一样，它最常发生在混血猫身上。【不知道是基因原因还是给串串猫吃狗粮的原因】

1.3 Natural history

自然历史

目前所见的特发性DCM的自然史尚不清楚。只有很少的情况是在心衰发作（亚临床）之前做出诊断，当疾病是轻到中度。当出现心力衰竭时，病情严重（左室短缩<15%）。【给出了诊断标准】

在研究中，喂食缺乏牛磺酸饮食的猫，在开始吃的4-8个月后，一些猫（但不是所有猫）的疾病逐渐发展为严重的DCM和心力衰竭。

一旦由于牛磺酸缺乏而导致DCM的猫开始补充牛磺酸，临床症状通常在几周内就会明显改善，然而超声心动图的改善滞后。超声心动图恢复正常需要2-3个月。

左心房血栓形成和动脉血栓栓塞（ATE）在DCM猫中是常见的。【所以血栓不能确定就是HCM引起的】

由于牛磺酸缺乏导致的DCM仍然存在于猫体内，最常见的是那些喂食自制、单一成分或素食的猫。

1.4 Presentation and diagnosis

报告和诊断

几乎所有患有DCM的猫都表现为左心衰（即肺水肿[PE]和/或胸腔积液[PLE]），尽管右心衰（腹水）也可能发生。左心衰猫DCM的表现与其他心肌病导致的左心衰猫相同。以呼吸急促、呼吸困难和体温过低为主。低体温（低核心温度）归因于低心输出量（低灌注）；耳朵和爪子通常也很凉。在听诊时，奔马律是常见的，但不到一半的病例能够听到心脏杂音，而心律失常通常也是少见。从x线照片上看，心脏轮廓与患有其他形式心肌病的猫别无二致。在患有DCM的猫中，氨基末端b型利钠肽前体（NT-PROBNP）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）的血浆浓度尚未被系统评估，但可能升高。【实验室检查还不能确定心肌病类型】

猫DCM的确切临床诊断依赖于超声心动图。心衰猫最明显的异常是左心室收缩很差（图2和补充文件1-3）。由于心肌收缩力下降的代偿，左室收缩期内径和左室容积通常显著增加。LVIDd和左室容积通常也严重增加，但比LVIDs和容积的增加少。最终结果是左室短缩分数降低（[LVIDd - LVIDs]/ LVIDd;（左室心肌收缩量的测量），根据作者的经验，如上所述，在DCM导致的心衰猫中，该值一致小于15%。LA通常是严重（但偶尔中度）扩张。通常有功能性二尖瓣返流，有时有三尖瓣返流（图3和辅助文件3）。【犬的DCM超声检查常见二尖瓣、三尖瓣返流同时出现】

1.5 Prognosis

预后

由于与牛磺酸缺乏无关的DCM导致的心衰猫的长期预后是严重的。特发性DCM是猫的一种终末期疾病。有些猫在住院期间死亡。其余的人通常在确诊后几周到几个月内死亡。体温过低是一个不良的预后迹象。【时间不允许送检确诊是不是牛磺酸缺乏引起的DCM，所以要根据生活史推测；且不论是不是牛磺酸缺乏引起的，我都会选择补充牛磺酸】

由于牛磺酸缺乏导致DCM的猫的短期预后是谨慎的。这些猫在确诊后的头几周内死亡是很常见的。然而，如果一只猫能在医院成功治疗，并在补充牛磺酸的情况下在家存活数周，那么大多数猫都会存活下来并恢复正常（也就是说，长期预后会显著改善）。【猫猫都是撑到病情很严重才表现出症状的，所有心衰的短期预后都很差】

1.6 Treatment

治疗

对因DCM而出现严重心力衰竭的猫的治疗与因肥厚性心肌病而出现严重心力衰竭的猫的治疗类似（HCM）（参见第2部分）。如有严重的胸腔积液，需行胸腔穿刺术。（见第1部分）。当紧急出现因严重PE引起的呼吸急促和呼吸困难猫时，需要静脉速尿治疗（2 - 4毫克/公斤IV q1-4h最初）。理论上，多巴酚丁胺或多巴胺的正性肌力支持应该是有益的，但没有研究证明它是否是有益的，也没有研究表明是否心律失常是一个问题。口服或肠外给予匹莫苯丹（0.625-1.25 mg/cat Po q12h）也可考虑。【匹莫苯丹我会选择0.25mg/kg-0.3mg/kg的剂量使用，CRI我会选择多巴酚丁胺】

一种有效的肠外血管扩张剂，如硝普钠，常用于具有类似症状的人体（冷[体温过低]和湿[肺水肿]）。这很少在猫身上进行试验，可能是由于猫的DCM发生率低、硝普钠的成本、低血压的禁忌症、对硝普钠在人类中的不良影响（高铁血红蛋白症,氰化物中毒）等的高度关注，或这些或其他因素的某些组合。【总结：不用硝普钠】

理论上，静脉输液治疗对患有严重PE的猫是禁忌的（见第1部分）。但是，与狗不同的是，猫通常会因为强烈的利尿而脱水，并拒绝进食或饮水。如果发生这种情况，利尿剂治疗可能需要停止一段时间，并给予非肠道液体。过度利尿剂给药后的回溯对病人管理和病人沟通都具有挑战性，最好的方法是尽量避免。因此，虽然急性心力衰竭通常需要加强利尿剂给药，但一旦猫的呼吸努力、呼吸频率（RR）和行为明显得到明显改善，就应该进行明智的减量利尿剂给药。一些可信的轶事报道描述了使用肠内水化（如通过鼻胃管）成功地管理心肌病猫的体液平衡，这种方法值得进一步研究。【之前血栓的猫猫有过鼻饲管给药给水的经历，需要麻醉医生考量DCM的猫猫能否承受的住镇静】

同时注射利尿剂和静脉输液几乎没有意义。

一旦猫对治疗有反应，临床血流动力学稳定（呼吸和行为更正常），就应该尽快将其送回家，并进行口服髓袢利尿剂治疗（终生必需）。剂量与概述的HCM相同（见第二部分）。可以使用血管紧张素转换酶抑制剂，但没有证据表明这是有益的。也可以使用匹莫苯丹。在一个病例系列中，匹莫苯丹的给药与特发性DCM猫的更长的生存期有关，但生存期仅从未用药的平均12天（范围1 - >502天）增加到服用匹莫苯丹的49天（范围1 - 244天;P = 0.048），该研究是回顾性的，这意味着该结果不考虑其他许多可能影响生存时间的因素。【回顾性不如双盲实验靠谱，我还是会选择给pmbd】

在牛磺酸缺乏导致DCM的诊断后的最初几周内，在等待心肌对牛磺酸补充有反应的同时，给药匹莫苯丹可能是有意义的;然而，由于它充其量只是猫的轻度正性肌力，人们可能不应该依赖它来提供益处。也可考虑给予螺内酯。考虑到患有DCM和心力衰竭的猫均有心房扩大，作者认为氯吡格雷治疗也是必要的（见第2部分）。【我会选择测量左心耳的血液流速及心房大小来确定是否给予氯吡格雷】

在重症肺水肿的猫急诊评估中，静脉注射高剂量髓袢利尿剂是至关重要的。一旦明确在猫的RR和呼吸做功中有明显的实质性改善，就应该减少利尿药的剂量。

 02

Restrictive cardiomyopathy

限制性心肌病

限制性心肌病（RCM）以心内膜、心内膜下或心肌纤维化引起的孤立性左室舒张功能障碍为特征。然而，收缩期心肌功能障碍（DCM）偶尔也被报道与RCM相关或由RCM引起。这表明了目前将左侧心肌病分为相互排斥实体（HCM、RCM、DCM）的分类系统的缺陷，因为单个猫可能表现出两种甚至三种的特征。【猫的心脏长什么样我都能接受，这还不包括先心病的猫猫】

如第二部分所述，舒张功能不全意味着比正常心室（通常为左室）更僵硬（顺应性更差）。左室僵硬意味着在任何给定的心室容积下，左室舒张压均增加。例如，使橡胶制成的气球膨胀所需要的力（压力）比使乳胶制成的气球膨胀所需要的力（压力）要大，而RCM猫的LV更像橡胶。由于二尖瓣在舒张时是打开的，高的舒张左室压被传送回LA，导致LA扩大和左心衰竭。换句话说，从肺到左心循环的流体连续性意味着左室舒张压、左室舒张压、肺静脉、肺毛细血管和肺动脉舒张压基本相同。高肺毛细血管静水压力迫使液体通过肺毛细血管进入间质，其数量超过了淋巴系统的清除能力，产生PE和/或PLE（左心衰）。虽然右心房（RA）也可能增大，但右心衰（腹水）是罕见的。【从气球变成热水袋再变成塑料桶，可能出现肺水肿、胸腔积液、乳糜胸，猫的心源性腹水很少见】

HCM还表现为心肌纤维化引起的舒张功能障碍。不同之处在于HCM有心肌增厚（向心性肥厚），而RCM没有。RCM的纤维化也可能更严重。【所以是否存在心肌肥厚是鉴别HCM和RCM的唯一区别吗？？】

HCM和RCM均可发生心脏纤维化引起的舒张功能障碍，但HCM的纤维化继发于左心室壁增厚，而RCM是原发病变。

RCM又细分为不同的形式。这些形式反映了超声心动图和尸检中观察到的结构变化，但不知道随着时间的推移会有不同的演变，带来不同的预后，也不知道对治疗有不同的反应。公认的RCM形式有心肌内膜型（心肌内膜纤维化）、心肌型、心内膜炎/心内膜纤维化和心内膜纤维弹性增生。【一般分为心内膜型和心肌型，这个分类有点难区分，需要进行尸检】

l心内膜心肌型的特点是肉眼可见纤维组织沉积，可弥漫性累及左心室（弥漫性），或表现为连接室间隔和左心室游离壁和/或乳头肌的厚厚、离散的新月形或纤维组织带（斑片状）。斑片状的过度纤维组织带有时被称为心肌内膜瘢痕，但这个术语可能具有误导性。心内膜心肌RCM中的“疤痕”是一个突出的架子或致密的组织网络，将左心室壁的节段相互连接（图4和补充文件4-6）。【超声中的表现为不均质回声的心肌】

l在心肌形态中，主要是心肌中的替代性纤维化（细胞死亡并被疤痕组织取代）。

l心肌炎/心内膜纤维化时，心内膜要么是炎症（最常见的是中性粒细胞和巨噬细胞浸润），要么是纤维变性或纤维性（图5）。

l心内膜纤维弹性增生的特征是由于纤维/弹性组织增加而心内膜增厚。它只在20世纪80年代在缅甸猫和1994年在一个研究猫家族中被描述过。

图4具有心肌内膜型RCM的猫心脏大体病理标本。可见纤维组织（左心室白色物质[L V]）桥接室间隔、左心室游离壁和乳头肌。LA=左心房

图5 心肌内膜炎/心内膜纤维化猫心脏大体病理标本。左耳廓明显增大。左心室（L V）心内膜厚且呈白色。左心室壁厚度在正常范围内

2.1 Etiology

病生理

猫RCM的病因在很大程度上是未知的。1995年报道心肌内膜炎/心内膜纤维化复合体。在该研究中，大多数患有心内膜炎的猫（n = 37）同时患有间质性肺炎。这表明问题是由一种传染因子引起的。此外，有人提出，患有心内膜纤维化的猫有更成熟的形式的相同的疾病。2018年，一项对猫的研究发现了类似的结果（尽管70%的猫怀疑也有HCM），在一半受影响的猫的心肌内膜中发现了巴尔通体微生物的证据。一半的猫还患有间质性肺炎。

斑片状心肌内膜型RCM的病变很可能跟假肌腱有关，因此可能涉及与这类组织有亲和力的感染性病原体。【少见且很难确诊】

大多数在RCM猫的体格检查结果与在同等阶段患有其他心肌病的猫相似。

心内膜纤维弹性变性已经在一个品种（缅甸）和一个猫科动物家族中被发现，因此很可能是遗传性的。有趣的是，在人类中腮腺炎病毒可能是心内膜纤维弹性增生的一个原因。

在人类中，一些心肌型RCM患者的基因突变被认为是导致这种疾病的原因。cTn i是最常见的基因之一。目前还没有人发表关于RCM猫的基因突变的发现。

2.2 Natural history and presentation

自然历史和表现

心肌内膜型RCM主要影响混种猫。没有明显的性偏好。一项研究的年龄范围是4个月到19岁。

猫RCM在疾病亚临床阶段的自然史尚不清楚。它很少在心衰或ATE发作之前被诊断出来，可能部分是因为病变本身不会产生紊流，因此通常是无声的（没有杂音）。此外，由于心房扩大是RCM超声心动图诊断标准的一部分，目前的二维（2D）超声心动图标准无法识别早期（如B1期）疾病。在三个病例系列中，83-91%的RCM猫表现出心力衰竭的迹象。在其中一项研究中，10%的受影响猫有腹水。由于ATE引起的后肢麻痹或瘫痪的报道各不相同（4个RCM病例系列中分别为7%、12%、14%和41%），但如果在历史上非特异性非分类心肌病（UCM）类别中包括RCM病例，则ATE可能会被低估。根据作者的经验，ATE的症状是非常熟悉的猫RCM的初始表现。少数RCM的猫在超声心动图上偶然发现有轻微的心包积液。【B1期的RCM的常常无法通过心脏超声检查出，很少量的二尖瓣返流常常无法通过听诊确定】

2.3 Physical examination

体格检查

大多数在RCM猫的体格检查结果与在同等阶段患有其他心肌病的猫相似。心脏收缩期杂音可能常见，也可能不常见。在一项研究中，它没有被提及，而在另一项研究中，只有10%的猫有杂音，而在另一项研究中，77%的猫有杂音。在一项研究中，31%的有奔马律，23%的有心律失常。呼吸困难是一种常见的发现，回顾性研究报告有83-87%的RCM猫有呼吸困难。

2.4 Diagnosis

诊断

猫RCM的诊断依赖于二维和多普勒超声心动图。心肌形态的标志二维特征是左室外观大体正常（超声心动图显示收缩期结构和功能正常），左室面积较大。RA的大小也可能增加。从历史上看，任何左心室和左心室扩张正常的猫都可能被认为有RCM。然而，这种改变在舒张期左室充盈正常的猫中也存在，而这样的猫从定义上来说没有RCM。因此，要明确诊断RCM需要在没有HCM的情况下确定舒张功能障碍。脉冲波多普勒调查二尖瓣流入可以用于这一目的，并可能显示高E波（增加早期流入速度;限制性充盈模式），如果心率足够慢（<180 bpm），以致E波和A波没有叠加（融合）。如果E和A就是累加,可以等待心率下降的猫放松随着时间的推移,可以应用迷走神经的操作,如按压鼻平面,或者可以使用低剂量的β-受体阻滞药,如噻吗洛尔滴眼液滴眼,减缓心率。组织多普勒检查二尖瓣环也可以进行，应显示降低的E '波速度。【实际情况往往是都融合了，要想办法降低心率后扫查】

要明确诊断RCM需要在没有HCM的情况下通过超声心动图检查确定舒张功能障碍。

患有RCM的呼吸困难猫的胸片显示PLE的发生率（59%）高于PE（25%），但两者均可出现（16%）。在左心衰猫的腹背侧x线片上，如果能看到心脏轮廓，则常可见左耳廓隆起。【胸腔积液常常比肺水肿更常见】

心律不齐在受影响的猫中很常见。在4例RCM中，7-34%的猫有室上性快速心律失常，0-29%的猫有室性心律失常。在动态心电图监测中，以室性心律失常为主（中位803次室性早搏[VPCs]/24小时;中位45个室上复合体/24小时）。

心内膜纤维化和心内膜纤维弹性增生时，心内膜可出现高回声这是一种主观的评估，因此容易有过度或过低的解释。LA扩大了。多普勒结果与心肌形态相同。严重增大的LA（左心房内径与主动脉根部内径之比>2）是常见的，预后较差。【心房越大，预后越差】

猫RCM的心肌内膜形式是最容易识别的。在大多数斑块状的病例中，可以明显看到横跨左室的纤维组织的厚层或条带（图6和补充文件4-6），尽管识别这种结构可能需要高级超声心动图训练，以与斜像正常结构区分。LA扩大了。多普勒检查结果与其他形式的RCM相同。

图6 右胸骨旁短轴超声心动图显示心肌内膜型RCM的猫左心室。在箭头之间有一密集的纤维带横跨左心室

在猫斑片状心肌内膜型RCM的大多数病例中，明显可见一厚架状或带状纤维组织横跨左心室。

2.5 Prognosis

预后

大多数患有RCM的猫表现为左心衰。少数有右心衰（腹水）。在一项研究中，与有RCM和呼吸窘迫的猫（64天）相比，无呼吸窘迫症状的RCM猫的中位生存时间（466天）明显更长。患有任何形式RCM的心衰猫的预后都很差。在一项研究中，中位生存时间只有30天。另一组是69天。一些猫表现为ATE，常伴有明显的心房扩大和云雾状血栓自发性显影。猝死是有可能的。【又是一个预后不良的心肌病】

2.6 Treatment

治疗

RCM的治疗基本上与HCM相同（见第2部分）。心力衰竭用髓袢利尿剂治疗。匹莫苯丹似乎是安全的，但没有进行前瞻性临床试验来评估疗效。当LA严重扩大时，建议使用氯吡格雷，氯吡格雷加阿司匹林，或口服选择性Xa因子抑制剂（如阿哌沙班或利伐沙班）或与氯吡格雷联合使用来预防ATE。