椎体终板炎｜发生机制、分型以及 MRI 表现

概述

椎间盘由纤维环、髓核及透明软骨终板组成，其中软骨终板即椎体的上下软骨面，形成髓核的上下界，与相邻的椎体分开；纤维环是在上下软骨板的周围有一圈同心层排列的纤维组织；髓核是一种富有弹性的半流体的胶状物质，占椎间盘横切面的 50% ～ 60%。

软骨终板在椎体上下各有 1 个，其平均厚度为 1 mm。组织学上为薄的透明软骨，它的作用是承受压力，保护椎体，控制椎间盘营养渗透，只要软骨终板保持完整，椎体一般不会因压力而产生骨质吸收现象。

①椎间盘退变终板承受的轴向载荷及应力增加造成局部骨髓的微环境改变使骨髓在组织学上发生改变；

②反复的力学负荷使终板及终板下骨显微骨折；

③椎间盘重复性创伤使髓核内部炎性物质产生，通过终板扩散导致局部炎症；

④低毒力感染等因素。

椎间盘发生退变后终板的保护作用减弱或丧失，领近椎体松质骨水肿，椎体纤维化及钙化，椎体脂肪浸润。

椎体终板炎在 MRI 上表现为椎体的上缘或下缘的终板结构模糊，椎体终板紧邻椎体内横行条带状或斑片状异常信号，信号异常区与椎体正常信号区域之间界限模糊，部分可相对清楚。

Modic 等对其分型标准及组织学变化进行了系统描述，将其分为 3 型：

Ⅰ型：组织学表现为终板及终板下区域有丰富的肉芽组织长入, 纤维血管组织代替了增厚的骨小梁间的正常骨髓，从而延长了椎体 T1、T2 驰豫时间，T1WI 上终板及邻近骨质表现为低信号，T2WI 上表现为高信号，抑脂序列呈高信号；

Ⅱ型：组织学表现为骨髓脂肪变性或骨髓缺血坏死，导致 T1 及 T2 时间缩短，在 T1WI 上呈高信号，T2WI 表现为稍高信号，抑脂序列呈低信号；

Ⅲ型：组织学上表现为骨硬化，引起 T1 弛豫时间延长，T2 弛豫时间缩短，T1WI 及 T2WI 均表现为低信号，与平片和 CT 上致密骨硬化相对应。

Modic Ⅰ型：

L4-5 椎间盘上下缘见条带状异常信号，T1WI 低信号，T2WI 高信号，STIR 序列高信号。

L5-S1 椎间盘上下缘见条带状异常信号，T1WI 低信号，T2WI 高信号，STIR 序列高信号。

Modic Ⅱ型：

L4-5 椎间盘上下缘见条带状异常信号，T1WI 高信号，T2WI 高信号，STIR 序列低信号。

L5-S1 椎间盘上下缘见条带状异常信号，T1WI 高信号，T2WI 高信号，STIR 序列低信号。

Modic Ⅲ型：

L5-S1 椎间盘上下缘见条带状异常信号，T1WI、T2WI 及 STIR 序列均呈低信号。

L5-S1 椎间盘上下缘见条带状异常信号，T1WI 呈低信号，T2WI 及 STIR 序列均稍低信号。

椎体终板炎应与腰椎结核、化脓性脊柱炎以及转移瘤等相鉴别。

终板炎：终板及邻近椎体的异常信号区与正常椎体的界限交清楚，且无骨质吸收破坏，在 T2WI 上常伴椎间盘信号减低；

化脓性脊柱炎：起病急，疼痛感剧烈，有发热，椎间盘与椎体界限不清，有较广泛的椎体骨髓受侵，增强后呈明显均匀或不均匀强化；

腰椎结核：表现为椎间盘及椎体骨质的破坏, 椎旁有时还伴有冷脓肿形成；

L4、5 椎体结核伴椎旁脓肿形成。

转移瘤：有肿瘤病史，病变很少累及椎间盘，多个椎体溶骨性或膨胀性破坏，肿瘤易侵犯附件、椎管或椎旁。

MRI 示 部分椎体及附件信号异常，T1WI 及 T2WI 呈低信号，STIR 序列呈明显高信号，DWI 序列呈高信号。考虑为转移瘤。