血钾 6.8 mmol/L，只知道降钾可不够！
正常人血清钾离子（血钾）浓度为 3.5 ~ 5.5 mmol/L，当血钾 > 5.5 mmol/L，排除因实验室检查误差或溶血等造成的假性高钾后即可诊断高钾血症。高钾血症通常按照血钾浓度分为轻度（K⁺ 5.5 ~ 5.9 mmol/L）、中度（K⁺ 6.0 ~ 6.4 mmol/L）和重度（K⁺ ≥ 6.5 mmol/L）。血钾水平越高，威胁生命的风险越大。严重的高钾血症会影响四肢的肌肉功能，甚至导致心脏骤停。因此，早期识别和治疗高钾血症可以挽救生命。现根据各大指南及专家共识推荐，总结成人高钾血症的药物治疗方案如下：
K⁺ 对心脏的电生理效应取决于其细胞外浓度的变化，心肌细胞静息膜电位同时受 Ca²⁺ 浓度的调节，因此补充 Ca²⁺ 抑制 K⁺ 的去极化效应，拮抗过量 K⁺ 引起的心肌膜兴奋性，从而保护心脏免受心律失常的影响。伴有危及生命的心电图改变（无 P 波、宽 QRS、正弦波模式）、心律失常、心脏骤停的高钾血症紧急治疗（1C）。3 min 内可有效改善不良心电图表现。如果在 5 ~ 10 min 内没有效果，则应重复该剂量。作用时间仅为 30 ~ 60 min。• 由于静脉注射钙剂不会降低血清钾，因此迫切需要其他干预措施。• 葡萄糖酸钙对静脉刺激性较小，可使用外周静脉注射；而氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，因此需使用中心静脉滴注。• 在使用洋地黄类制剂的患者中应谨慎使用钙剂，因高钙血症可能加重对心肌的毒性作用。
静脉滴注 10% 葡萄糖液 500 mL + 10 IU 普通胰岛素，持续 1 h 以上。胰岛素是高钾血症患者将钾转移到细胞中最可靠的药物。胰岛素通过激活 Na-K-ATP 酶并将细胞内 Na⁺ 排出，而将细胞外 K⁺ 转移到细胞内。这种作用与它的降血糖作用无关。• 治疗严重高钾血症（K⁺ > 6.5 mmol/L）(1B）；• 中度高钾血症（K⁺ 6.0 ~ 6.4 mmol/L）(2C）。一般输注后 10 ~ 20 min 起效，高峰为 30 ~ 60 min，维持 4 ~ 6 h，可降低血钾 0.65 ~ 1.0 mmol/L。• 胰岛素-葡萄糖治疗的主要风险是低血糖，若出现低血糖，可将葡萄糖液浓度调高至 50%，根据血糖水平调整胰岛素用量（点击蓝字查看历史文章）。• 所有高钾血症患者在胰岛素-葡萄糖输注后 12 小时内定期监测血糖浓度（0、15、30、60、90、120、180、240、360、480 和 720 分钟）(1C）。沙丁胺醇与胰岛素-葡萄糖联合治疗比单独治疗更有效。沙丁胺醇是一种选择性的 β2 肾上腺素受体激动剂，通过激活 Na-K-ATP 酶泵促进 K⁺ 向细胞内转移。其中雾化途径更容易实施，并导致较少的副作用，如震颤、心悸和头痛。用于严重高钾血症（1B）和中度高钾血症（2C）的辅助治疗，不推荐沙丁胺醇作为严重高钾血症的单一疗法（1A）。沙丁胺醇喷雾剂能在 30 ~ 60 min 内降低 K⁺ 浓度 0.5 ~ 1.5 mmol/L，通常 30 min 内起效，持续 2 h 左右。• 联合应用沙丁胺醇也能降低胰岛素诱导的低血糖风险。• 目前没有研究评估心脏病患者使用沙丁胺醇的安全性，因此建议使用较低剂量的沙丁胺醇并进行心脏监护。3）5% 碳酸氢钠 150 ~ 250 mL 静脉滴注碳酸氢钠通过 H⁺-Na⁺ 交换，促进 K⁺ 进入细胞内。对抗因缺氧、灌注不良和乳酸生成增加而导致的代谢性酸中毒恶化。• 目前没有足够的证据支持静脉碳酸氢钠用于急性高钾血症的常规治疗。静脉滴注 5 ~ 10 min 内起效，持续约 2 h。• 因 Na⁺ 可能会加重 CKD 患者容量负荷，在合并心力衰竭的患者中慎用。• 与其他降钾方案相比，碳酸氢钠单一疗法不能显著降低血清钾。目前临床上常用的有聚苯乙烯磺酸钠（SPS）和聚苯乙烯磺酸钙（CPS）。阳离子交换树脂是一种具有带负电结构单元的交联聚合物，其在远端结肠中捕获 K⁺ 以交换 Ca²⁺，减少 K⁺ 吸收，促进其从粪便中排出。在中度高钾血症患者中可考虑使用（1C），在严重或急性高钾血症中不推荐使用。该类易引起便秘，并有肠梗阻及肠穿孔、肠坏死风险。由于其味道和便秘，它的耐受性也很差。
目前常用的是两种新型口服降钾药物：环硅酸锆钠和 Patiromer（帕蒂洛默）。• 环硅酸锆钠是一种非吸收的钾结合剂，在全肠道内通过置换 Na⁺ 和 H⁺ 而高选择性地捕获 K⁺，减少肠道内 K⁺ 吸收，从而快速有效地降低血钾浓度。• Patiromer 也是一种不被人体吸收的口服钾结合剂，可结合钾与钙进行交换，主要在末端结肠部位起作用。它可以通过增加 K⁺ 的排泄而降低血清钾水平。• 建议在急性危及生命的高钾血症的紧急处理中，使用环硅酸锆钠作为一种选择（1B）。• NICE 已批准新型钾结合剂 Patiromer 作为急性危及生命的高钾血症的急诊处理的另一种选择（1C）。• 环硅酸锆钠起效时间 1 h，每日 10 g，分 3 次使用，最多可使用 72 小时（纠正期）。• Patiromer 起效时间 7 h，8.4 ~ 25.2 g/d。• 环硅酸锆钠和 Patiromer 通常有良好的耐受性。中重度便秘是最常发生的不良事件。• 噻嗪类利尿剂作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于 Na⁺-K⁺ 交换机制也使 K⁺ 的吸收降低。• 袢利尿剂作用于髓袢的升支，在排 Na⁺ 的同时也排 K⁺，为强效利尿剂。对严重 CKD 患者肾脏排钾作用有限，对伴有低肾素低醛固酮血症的患者效果较好。对于血容量不足的患者反而可能降低肾小球滤过率，影响肾功能并加重高钾血症。血液和透析液在透析器内借半透膜接触和浓度梯度进行物质交换，使血液中的代谢废物和过多的电解质向透析液移动，以达到降钾的目的。严重高钾血症，尤其是尿毒症且已有血管通路患者的首选方案。4 h 血液透析平均可清除 40 ~ 120 mmol K⁺。
透析虽然能够有效清除体内 K⁺，但是透析前后的血钾波动、血液透析长间期（2 d 及以上）造成的血钾紊乱，仍严重影响患者结局。
在确定和治疗中度或重度高钾血症后至少 1、2、4、6 和 24 小时检测血清钾（2C）以评估治疗效果，并在治疗初始反应减弱后监测反弹性高钾血症（1B）；同时监测心电图和血糖。治疗原发病，比如积极治疗肾脏疾病、选取合适的药物、控制好血糖等措施，可以从根本上预防和控制高钾。总之，面对高钾血症时，先确定紧迫程度，遵循保护心肌、促进 K⁺ 进入细胞内、从体内清除钾的三大治疗原则，同时注意心电图、血清钾、血糖的监测，并积极治疗原发病，预防复发，以更快更安全的降钾！高钾血症患者可能有典型的特征性心电图改变且与血钾升高的程度相关。当血钾 5.5 ~ 6.5 mmol/L 时 ECG 表现为对称性高尖 T 波；血钾 6.5 ~ 8.0 mmol/L 时除 T 波高尖外，可出现 PR 间期延长、P 波振幅降低及 QRS 波增宽；血钾 ＞ 8.0 mmol/L 时，可出现 P 波消失、室内传导阻滞、分支阻滞、束支传导阻滞、QRS 轴偏移、QRS 波进行性增宽、窦室传导乃至室颤。图片来源：参考文献
