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Sashas关节灵安全性能大揭秘
—又一次信息量很大，看完全文需要耐心 —
上集我们说到，Sashas不等于补钙，并为大家分享了Sashas中鲨鱼软骨、绿唇贝、鲍鱼的化学分析结果和Sashas帮助恢复关节疾病的一篇研究文献。 萨沙≠补钙，Sashas帮您补补课吧（上） 首先，化学成分的说明打破Sashas是补钙保健品的谣言。 其次，文献研究的数据再一次证实了Sashas具有抗炎、缓解疼痛、保护软骨细胞的效果。 研究结论重点就是：绿唇贝和鲨鱼软骨可以显著抑制IL-1诱导的PGE2合成以及GAG的释放，鲍鱼可有效抑制IL-1诱导的NO合成。 今天就来重点分享一下 鲨鱼软骨，绿唇贝，鲍鱼 这三种成分到底是怎么达到 抗炎、缓解疼痛、保护软骨细胞 这三个目的 大家都知道，IL-1是关节炎进程中最关键的细胞因子。在关节炎的最初阶段，首先炎性细胞分泌IL-1，IL-1诱导软骨细胞产生前列腺素E2（PGE2），PGE2将与新的炎症细胞受体之间交互并产生一系列细胞因子（其中就有IL-17），IL-17进一步诱导软骨细胞和滑液细胞产生NO。NO是导致软骨细胞和滑液细胞死亡的主要原因之一，NO和PGE2共同作用还引起关节炎疾病的“疼痛”症状。另外IL-1和PGE2还会导致软骨基质中糖蛋白的分解，释放出多聚蛋白聚糖（最主要成分就是GAGs），导致软骨组织进一步损伤。 emmm...以上是兽医朋友们观看，为了方便铲屎官宝宝们简单理解，也就是说，软骨细胞遭受到了两军攻击（两种炎性因子PGE2和NO），敌军进击并破坏了细胞外基质，软骨细胞从此孤立无援。 有人就接着说了， “那不让这些炎性因子产生不就完了吗？” Bingo! 解决根源问题，才是解决本质 PGE2在细胞内的生物合成途径 这个过程提到了两种酶：环氧化酶1和前列腺素合成酶，这两种酶就是PGE2合成过程中的限速酶（限速酶是指整条代谢通路中催化反应速度最慢的酶，它不但可以影响整条代谢途径的总速度，还可以改变代谢方向），这两种酶的诱导形式分别为COX-2（环氧化酶-2）和mPGEs1（前列腺素E2合成酶-1），可以看出这是很关键的两种酶。 NO在细胞内的生物合成途径 IL-17是刺激iNOS产生的主要因素之一，因为IL-17促进iNOS mRNA（诱导型一氧化氮合成酶）基因的表达，iNOS是合成NO过程重要的诱导酶，能促进软骨细胞产生NO。 原来都是一些酶在从中作梗啊 那简单了，消灭这些始作俑者 不就达到抑制炎性介质产生的目的了嘛 鲨鱼软骨抗炎的细胞学原理 鲨鱼软骨中含有葡糖胺（GLN）和硫酸软骨素（CS），二者组合能有效地降低了IL-1（细胞因子）诱导的COX-2和mPGEs1的基因表达，从而抑制PGE2的产生[1,2]。 阻碍了两种酶的产生，便就可以抑制了PGE2的产生。 可以从化学成分中看出，葡糖胺（GLN）和硫酸软骨素（CS）在鲨鱼软骨中的成分是最高的。 鲍鱼抗炎的细胞学原理 鲍鱼含有20%的脂质，其中有占到10%的ω3脂肪酸（见下表）。ω3脂肪酸可以抑制iNOS（诱导型NO合成酶），同样也是通过抑制合成酶的表达，来降低NO的产生[3,4]。 以上两种物质从细胞学原理上抑制炎性因子（PGE2和NO）的产生，从而就达到了抗炎和缓解疼痛的效果。 保护软骨细胞又是谁来负责呢？ 上集中，我们介绍了绿唇贝的富含谷氨酸，可以转化为谷氨酰胺，是构成了胶原蛋白网状结构的主要氨基酸，而胶原蛋白网状结构是软骨基质的骨架[5]。 谷氨酰胺被认为是一种“天然必需氨基酸”，它是脯氨酸的前体，与羟基脯氨酸一起，构成原纤化胶原分子中22%的氨基酸。这些分子是软骨基质的骨架。 此外，谷氨酰胺(和谷氨酸突变体)在15-羟基前列腺素降脂酶的功能中起关键作用，这种酶氧化前列腺素和脂氧素的C-15羟基群，产生15-酮代谢物，使前列腺素生物活性大大降低[5,6] 。 而多聚蛋白聚糖的主要成分是粘多糖，其中就有葡萄糖胺、硫酸软骨素，硫酸角质素，硫酸表皮素，硫酸肝素，透明质酸。 在软骨的结构中，胶原蛋白网状结构是关节软骨的框架，蛋白聚糖等作为填充物存在其中，增加关节软骨的强度。 就像一床棉被里的棉花一样，充盈的棉花，棉被才能不易塌陷。 骨性关节炎（OA）是以关节软骨缺损为特点的一种退行性的骨关节疾病，在软骨降解退变过程中，多聚蛋白聚糖的丢失是关节软骨损伤过程中早期阶段一个重要事件之一。 多聚蛋白聚糖的丢失，可导致关节软骨弹性丧失，含水量减少，关节软骨受压损伤，从而诱发炎症反应，进一步加重软骨损伤，最终导致关节软骨的损毁和关节功能的丧失。 ！！ 所有铲屎官，重点来啰
