最新传染病资料-猫杯状病毒：病理机制、临床症状、体格检查

FCV的自然感染途径是鼻腔、口腔和结膜。尽管毒株之间存在一些差异，但病毒的复制主要发生在口腔和呼吸道组织中。一些毒株更倾向于在肺部复制，而另一些则见于滑膜液巨噬细胞中。病毒也可能在内脏组织、粪便中被发现，偶尔也存在尿液中。口腔溃疡是FCV感染最主要的病理特征。这些溃疡最初是囊泡，随后破裂，伴随上皮坏死，外周和基底有中性粒细胞浸润。治疗需要2到3周。

下呼吸道并发症主要是活化的肺泡巨噬细胞的多灶性脱落，偶尔出现II型肺泡细胞伴有纤维蛋白渗出，符合弥漫性肺泡损伤。FCV也被证明可以在肺泡巨噬细胞中感染和复制，一定程度上也可以在II型肺细胞中感染和复制。尽管原发性间质性肺炎可出现在FCV感染中，尤其是毒力更强的毒株，由于过去的实验研究中使用了气溶胶攻毒而不是更自然的口鼻途径，这一点可能被过度夸大了。最近有人提出FHV-1感染可能促进II型肺泡细胞和肺泡巨噬细胞的继发性FCV感染。

FCV感染的关节病变表现为急性滑膜炎，伴滑膜增厚，关节内滑膜液增多。在与FCV相关的系统性疾病（VSD）病例中，病毒可以进入通常与FCV感染不相关的细胞隔室。病变广泛，包括皮下水肿、口腔溃疡和不同程度的皮肤溃疡，特别是在耳廓、脚掌和鼻孔。其他病变更多样，包括支气管间质性肺炎，肝、脾和胰腺的坏死。已在皮肤、鼻黏膜、肺、胰腺、肝脏和坏死真皮的内皮细胞中检测到病毒抗原。

不同的FCV毒株可能具有不同的趋向性和毒力。因此可以看到多种临床症状。大多数毒株会引起一定特征性的轻度综合征，以发热、口腔溃疡和轻度呼吸道和结膜症状为特征。某些毒株可能有肠炎。然而有些FCV毒株是无致病性的；也有可能导致更严重的全身性疾病的强毒株。极少情况下，幼猫可能发展成致命的肺炎。据报道，由毒力特别强的FCV毒株（FCV相关毒性系统疾病，FCV-VSD）在不同国家引起了几次严重的猫急性全身性发热疾病的暴发，并且死亡率高。

在FCV感染典型病例中，早期症状包括嗜睡和发热。口腔溃疡是最典型的特征，也可能是唯一出现的临床症状，可能有许多病例未被报道（图35.3）。溃疡通常发生在舌头上，但也可能发生在口腔、嘴唇和鼻子等其他部位。身体其他部位的皮肤溃疡很少发生。打喷嚏，结膜炎和眼鼻分泌物通常存在，但症状相对较轻。有口腔溃疡的猫可能表现为唾液分泌过多。一些毒株可引起肺炎并伴有呼吸困难，而其他毒株则伴有腹泻。

图35.3 猫感染FCV的舌溃疡和粘脓性鼻分泌物

有些FCV分离株会导致发热性疾病，伴有跛行和发热。跛行可能与口腔和呼吸道症状有关，也可能与之无关，这两种情况之间可能存在相当大的重叠。患猫通常反应迟钝且厌食。大多数病例24~48小时内可完全恢复。接种疫苗后也观察到急性跛行，一些病例可能涉及来自活疫苗的病毒；这与一种早期疫苗特别相关，接种疫苗后的跛行现在已经很少见。

许多报道的FCV-VSD暴发是院内感染导致的，每次暴发似乎都是由不同的FCV毒株所引起。虽然该疾病在一群猫中具有高度传染性，但每次爆发都能得到控制，并且该疾病尚未蔓延到更大的群体中。这些毒株出现和随后消失的可能原因尚不清楚。高死亡率和疾病控制可能是限制疾病传播的两个重要因素，尽管其他因素也可能发挥了一定作用。

患有FCV-VSD的猫表现为面部和爪部水肿、发热、典型口腔溃疡、上呼吸道感染、黄疸、鼻衄、便血，并且死亡率高。尸检结果在个别病例中也有所不同，一般包括肺炎、肝肿大、胰腺炎和心包炎。许多受感染的猫都完全接种了疫苗，这表明正如更典型的FCV毒株所引起的感染，疫苗可能无法完全预防VSD的分离株。尽管通过严格的检疫和隔离，疾病爆发得到了相对较好的控制，但鉴于FCV本身是一种可突变病原体，临床医生必须对该疾病的进一步暴发保持警惕。

慢性口腔疾病即猫慢性牙龈炎综合征也与FCV感染有关。据估计，在英国的首次就诊数据中，这种疾病的患病率为0.7%，由于治疗的困难性，这可能是一个特别的问题。许多研究发现80%以上患有慢性口腔疾病的猫会排放FCV，而对照组的比例约为20%，但这些数字可能会因选择临床病例的标准和所使用的诊断检查不同而有所不同。最近研究表明，FCV负荷量与疾病严重程度或预后之间没有相关性。FCV感染与急性咽喉炎有关，在一个猫群中，意外引入FCV后出现慢性口炎。但其他因素，特别是FIV和各种宿主因素可能参与了这种疾病，尚不完全清楚其发病机制。