病例分享｜一例猫主动脉夹层的临床病例报告

主动脉夹层（Aortic dissection，AD）指主动脉腔内高速、高压血流从主动脉壁内膜撕裂的破孔处进入中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴扩展，在两层中间形成血肿。主动脉腔内漂浮的内膜瓣，将主动脉腔分为有血流的真腔和无血流的假腔，从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变，也称为夹层主动脉瘤（Dissecting Aortic Aneurism，DAA）。AD是一种病情凶险、进展快、病死率极高和极易误诊、漏诊的主动脉疾病。人类医学中年自然发病率约为1/10万，男性多于女性。如治疗不及时，多数病例在发病后数小时至数天内死亡，在开始24小时内每小时死亡率为1%-2%[1]。宠物方面，国外有少量犬猫AD文献报告，国内尚缺乏，尤其是猫的AD病例更为罕见。本报告详述了一例9岁绝育雌性英国短毛猫在诊断慢性肾病（Chronic Kidney Disease，CKD）伴系统性高血压（Systemic Hypertension，SHP） 相关的主动脉夹层（AD）后，居家保守治疗4天后死亡的病例。这将是国内宠物临床为数不多的猫AD病例报告，旨在为临床宠物医师在猫主动脉夹层的诊断和治疗方面提供些许参考。

关键词：猫 心脏病 主动脉夹层 慢性肾病 系统性高血压

主动脉管壁由内向外分为三层，依次是内膜、中膜和外膜。中膜含有丰富的、富有弹性的纤维，这种纤维与内膜内同种纤维相连续，使得中膜与内膜的分界不是很清晰。外膜内含有较多的营养血管、神经等，对整个主动脉壁起到营养支持作用。正常情况下，三层膜相互紧密相贴，共同形成坚韧而富有弹性的主动脉壁。主动脉夹层（AD）是主动脉腔内高速、高压血流从主动脉壁内膜撕裂破孔处进入中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴扩展，从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变。人类医学中AD病因尚不明确，可能与主动脉中层囊性病变、平滑肌退行性病变、动脉粥样硬化、高血压、马凡综合征、主动脉炎性疾病、主动脉外伤以及妊娠等密切相关，有AD家族史的人群患该病风险会增加。AD的形成机制涉及多种因素相互作用,其病理生理特点主要表现为血流动力学变化、血压异常、血管壁结构异常、器官功能损害和血栓形成等[1]。国外宠物临床有文献指出猫的AD与系统性高血压（SHP）有密切关系[2]，但也有报告显示患有AD的4只猫并未监测到高血压，但并不排除急性AD发病前的系统高血压，同时指出猫肥厚性心肌病（HCM）可能是AD的诱因[3]。本病例报告将介绍一例猫慢性肾病（CKD）伴系统性高血压SHP及疑似主动脉壁退化相关的主动脉夹层（AD）诊治与分析。

绝育雌性英国短毛猫，2018年9月初，于外院注射疫苗10天后出现厌食，2018年9月14日首次来诊，当时诊断IRIS CKD 3期，右肾萎缩伴肾结石，经积极治疗临床症状改善。至今已有将近6年慢性肾病及高血压病史。

2024年8月9日来本院就诊，主诉半个月前新养一只小猫，两只猫相处不是很融洽。3天前居家洗澡后出现精神沉郁，不愿活动，食欲变差，居家调理未见明显好转。体温38°C，体重3.9Kg，呼吸55次/min，心率177次/min，血压158/103/116mmHg（收缩压/舒张压/平均动脉压），脉搏无短绌，听诊心基部明显心杂音3/6级，节律齐。肺音未见明显异常，营养状况评分（BCS）3/9，MCS轻度丢失，可视黏膜粉色，牙结石3级，中度牙龈炎，明显口腔异味，CRT<2秒，水合良好，腹部触诊空虚，双肾萎缩，右肾较严重，膀胱欠充盈，结肠未见明显异常。

2018年9月4日至2024年8月9日该病患的收缩压（静息）、心率、钾离子及肾指标趋势如图：

2.1 CBC血常规

2.2 fSAA猫血清淀粉样蛋白A

2.3 生化

2.4 猫胰腺特异性脂肪酶fPL

2.5 猫氨基末端脑钠肽前体fNT-proBNP

2.6 血气

注：化验仪器设备信息如下：CBC（迈瑞兽用六分类全血自动分析仪）；fSAA（海威特兽用荧光免疫分析仪）；生化（爱德士生化分析仪&微纳芯兽用全自动血液生化分析仪）；fPL（海威特兽用荧光免疫分析仪）；fNT-proBNP（海威特兽用荧光免疫分析仪）；血气（雷度ABL9血气分析仪）

实验室检查结果：CBC未见明显异常；SAA明显炎症；生化见AST正常范围升高，CK增高，提示肌肉损伤。TRIG轻度升高，轻度氮质血症，CREA 216 umol/L，SDMA19，IRIS分级：Ⅱ级；fNT-proBNP提示心衰疾病；fPL阴性；TT4&TSH正常；血气提示轻度呼吸性碱血症，钠离子氯离子轻度降低，钾离子正常下限（不排除存在高醛固酮血症可能）。

3.1 腹部超声所见：

膀胱充盈尚可，壁光滑内回声清洁，三角区及尿道未见明显异常，左肾萎缩（3.96*2.52cm）被膜欠光滑，皮质回声增强，皮髓界限不清晰，集合系统未见明显异常，右肾被一无回声大囊占据，皮质变薄，肾积液，输尿管不扩张。脾脏大小尚可，实质回声均匀。肝脏大小尚可，实质回声轻度增强，脉管未见明显异常，胆囊充盈壁光滑内回声清洁，总胆管扩张0.31cm，胰腺及肠系膜淋巴结未见明显异常。腹主动脉未见明显异常。如图A-图J：

3.2 超声心动检查结果如下：

M型模式测量：

IVSD（室间隔厚度（舒张末期））：5.3mm IVSS（室间隔厚度（收缩末期））：6.13mm

LVDD（左室内径（舒张末期））：14.6mm LVDS（左室内径（收缩末期））6.97mm

PWD（左室后壁厚度（舒张末期））：3.8mm PWS（左室后壁厚度（收缩末期））：8.66mm

EF（射血分数）：86.4 % FS（短轴缩短率）：52.26 0% 

LA（左房前后径）：12.64mm AO（主动脉根部内径）：12.81mm

LA/AO：0.99

EPSS（E点至室间隔距离）：1.06 mm

血流频谱多普勒测量：

二尖瓣E峰血流：81.6cm/s  二尖瓣A峰血流：70.58cm/s E/A：1.16

三尖瓣E峰血流：49.75cm/s 三尖瓣A峰血流：47.34cm/s E/A：1.05

主动脉峰值血流：83.62cm/s 主动脉返流速度：156.61cm/s

肺动脉峰值血流：103.30cm/s

心脏各腔室未见明显扩张，室壁不厚，主观运动无异常，ECG节律齐，轻度心包积液。主动脉舒张期反流，升主动脉根部扩张，腔内纵切面可见隔膜样回声，呈线状或条索状随心动周期摆动，将管腔分为真假两腔（图11-图18）。彩色多普勒下管腔内可探及双向血流信号，收缩期真腔内明亮快速血流，假腔内暗淡慢速血流。收缩期血流由真腔流入假腔，假腔扩张，真腔被挤压。舒张期从假腔流入真腔，假腔内径轻度回缩。收缩功能及舒张功能未见明显异常。超声提示典型的升主动脉夹层影像，主动脉反流，心包积液。如图：

本病例诊断后，第一时间进行了积极的情绪（如将新养猫咪与患猫分房饲养等）及疼痛管理（酒石酸布托啡诺0.1mg/kg皮下注射），同时血压也得到相应控制，继续进行常规的居家慢性肾病管理。就诊当天回去情况稳定，第二天出现呕吐伴随后肢萎软，宠主决定居家安慰治疗。期间被动喂食，一直未见排尿，于回家后4天出现呼吸窘迫而死亡。

主动脉夹层属心血管危急病症，起病急、变化快、死亡率高，同时可能伴随心衰、血栓及休克症状，早期诊断和治疗对其预后非常重要。人类AD发病15天以内为急性期，发病超过90天为慢性期，亚急性期主动脉夹层15~90天以内。未经治疗的AD患者，自发病24小时内每小时死亡约1%，1周内死亡约50%以上，2周内死亡约70%-80%，可见该病为心血管疾病中致命的急症之一，一年内死亡约90%[1]。对于诊断为AD的患者，无论其是否行外科手术，均应及早给予内科药物治疗。总的原则是降低心肌收缩力，减小血流对已撕裂内膜的冲击力，避免夹层进一步发展。首先应限制患者活动，必要时可给予镇痛或镇静治疗；迅速控制心率和血压。外科手术治疗的目的主要为切除撕裂的内膜，避免血液继续流入假腔，导致夹层进一步扩展。利用人工血管完成主动脉重建，若合并主动脉瓣关闭不全，可使用人工瓣膜置换，同时处理相应并发症[4]。所有类型AD的治疗都应从药物治疗开始，外科和介入治疗后继续进行。需注意，未应用β受体阻滞剂时，不可单独进行血管扩张剂治疗，且溶栓剂、抗凝剂、抗血小板药禁用于AD[5]。

猫主动脉夹层是一种极其罕见的疾病，本病例初步判断和系统性高血压以及主动脉壁退化相关。有相关文献报道了5例猫AD中，其中3例与全身性动脉高血压有关，1例与心内膜炎相关，1例为具体病因不明的糖尿病猫。在犬中也报告了零星病例，3只犬疑似与弹性蛋白发育不良相关，类似于人类马凡氏综合征；1只犬患有梗阻性主动脉软骨肉瘤；1只动脉导管未闭PDA的犬，夹层从肺动脉经PDA进入主动脉；以及3只非特异性或不明原因AD犬[2]。

血压通常会对动脉壁各层产生应力，而剪切应力主要作用于内膜[6]。此外，动脉血流加速速率和压力上升速度的增加，是夹层蔓延的非常重要的因素，例如在全身性高血压期间[7]。升主动脉是搏动流量最大的部位[8]，在左室射血过程中，由于升主动脉的凹凸性和最大血压暴露，承受的压力更大，因此更容易受到伤害[9]。在人类患者中，AD可同时伴有低血压和高血压，前者发生在近端内膜分离，后者更常见于远端内膜分离[8]。低血压常与心脏压塞、主动脉发育不全AoI和主动脉破裂有关[10]，但也可以推测，在升主动脉内膜分离时，壁的僵硬和真腔的压迫会阻碍左室射血，导致低血压。相反，当发生降主动脉内膜分离时，血管的僵硬可能导致收缩压和脉压升高。慢性全身性高血压是人类易患AD的最常见因素[8]，在患有AD的猫身上也经常有报道[2]。然而，尽管高血压在老年猫中很常见，但AD却很少见[7]；因此，主动脉壁的退化可能是AD发展的另一个必要的易感因素。

临床中主动脉夹层AD需与动脉瘤（血管或腔室的局部平滑扩张）、假性动脉瘤（通过壁缺损的局部造影剂膨出）、管腔狭窄（管腔局部缩窄伴有狭窄后扩张）、升主动脉内的伪像（升主动脉扩张时系多重反射可引起一横置带状伪影）、主动脉瓣脱垂及主动脉弓临近血管相鉴别诊断。

AD解剖分型最常用的系统为De Bakey分型，根据夹层的起源及受累部位分三型：Ⅰ型（夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见）。Ⅱ型（夹层起源并局限于升主动脉）。Ⅲ型（病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，向远端扩展，可直至腹主动脉。根据累及范围又可分为2个亚型，a型仅累及降主动脉胸段；b型累及腹主动脉，甚至骼动脉。）。Stanford分型将主动脉夹层动脉瘤又分为A、B两型。无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型，相当于De BakeyⅠ型和Ⅱ型，夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型，相当于De BakeyⅢ型。近年来，随着腔内治疗的发展，国内外学者提出了新的“非A非B”型夹层概念，即原发破口在弓部或B型夹层向近端累及弓部的AD，这是对Stanford分型的重要补充。宠物临床目前是参考人类分型系统，本病例初步诊断为De Bakey分型系统的Ⅱ型，Stanford分型系统的A型，精确分型需要结合高阶影像（如下图A-图D所示）[1]。

注：图片来源于医学影像服务中心公众号

然而临床中AD病患真假腔的辨别是必不可少的，总结以下几点，有助于辨别真假腔。

①真假腔典型 CTA 表现为真腔小，而假腔较大，但并不能完全以大、小来判断真假腔，要结合破口的个数、位置及血流动力学综合分析判断真假腔。假腔直径大反映了假腔内的压力较高，这导致主动脉夹层假腔的扩张和主动脉夹层的进一步发展。假腔的形态也反映了其内的压力状况，有文献报道，椭圆形的真腔和圆形的假腔会加快主动脉扩展。这样的形态可能是由于假腔内的压力较高，从而导致假腔内较大的径向作用力和真腔形态的改变，最终导致主动脉扩张。同样，圆形的真腔提示真腔内压力较假腔内压力高，此征象提示能够减缓主动脉的扩张。

②假腔内常有血栓形成，平扫可呈略高密度。

③真腔通常位于主动脉弓内侧（近心侧）；升主动脉处假腔通常位于右前外侧、降主动脉处假腔通常位于左后外侧。

④动态增强影像中，先增强的部分是真腔，假腔通常会发生增强延迟、排空延迟（根据病例不同，早期的影像中也有假腔不发生增强的病例，因此需要进行后期扫描）。也可以真、假腔同时显影，真腔密度大于假腔。

⑤真腔与升主动脉未受累管腔自然延续；Stanford A型中，真腔近端与左心室相延续，远端与未受累的正常主动脉相延续；Stanford B型中，真腔近端、远端与未受累的正常主动脉相延续；真腔通常发出腹腔干、肠系膜上动脉、右肾动脉，假腔通常发出左肾动脉。

⑥螺旋剥离时假腔通常包绕真腔。

⑦有血管壁钙化的通常是真腔，例外的情况是，慢性主动脉夹层可能会出现发生在假腔血管壁上的钙化。

⑧鸟嘴征：是主动脉夹层假腔边缘在轴位上形成的锐角。它由主动脉外壁和移位内膜片的边界形成，假腔中部分血栓形成时可形成嘴比较钝的鸟嘴征。鸟嘴征是一个识别假腔比较可靠的特征（如图①）。

⑨蜘蛛网征：假腔中的一部分中膜未完全剥离，残留下索条状结构，形成蜘蛛网征。蜘蛛网征是假腔特异性标志，但是出现率较低（如图②）。

⑩内膜套叠/“风向袋”外观：内膜瓣可以以环形的形式完全与血管壁分离，形成内膜与内膜套叠，像风向袋一样套入血管腔内（如图③）[11]。

图①                                                                     图②  

注：图片引用于影像诊断笔记公众号及百度图片

人类医学中，主动脉夹层可发生于主动脉的任一部位，但最常见的部位是主动脉瓣上5cm处和左锁骨下动脉起源处的胸降主动脉。超声心动图因具有无创性、安全性，可作为诊断主动脉夹层的首选方法，其对主动脉夹层的分型具有重要意义。此外，超声心动图还能够帮助临床医师判断主动脉夹层破口的位置、腔内有无血栓、主动脉瓣反流情况、是否存在心包积液以及剥脱的内膜是否累及冠状动脉开口，从而为主动脉夹层手术方式的选择提供重要依据，AD手术虽然没有在兽医文献中描述，可能是一个额外的选择。本病例主要采用经胸超声技术完成了主动脉夹层的初步诊断，但完整精准的影像学诊断需要CTA三维重建以及MRI等高阶影像介入，尤其是诊断夹层累及范围方面尤为关键。也有文献指出食道超声TTE用于升主动脉AD的诊断，可以认为是一种准确、快速、无创的方法[3]。遗憾国内宠物临床高阶影像及TEE技术尚不完善。

总之，猫AD是一种罕见的、病情凶险、进展快、病死率极高和极易误诊、漏诊的主动脉疾病，同时可能伴随心衰、血栓及休克症状，早期诊断和治疗对其预后非常重要，但相信随着宠物临床诊断技术以及高精尖的医疗设备引入，更多的猫AD会被诊断和治疗，同时也会总结分析出更精准的发病原因，从而更早的进行AD的预防，提高动物福利。