高钾血症

来源：Agnes备忘录

HYPERKALEMIA

病因

虽然各实验室之间的参考值范围可能不同，但血清钾浓度大于5.5mEq/L则为高钾血症。当血清钾浓度超过8.0mEq/L时,可能会威胁生命。钾摄入过量(不常见)或钾从细胞内转运到细胞外(不常见),或尿钾排泄障碍(常见)等,都能导致高钾血症(框55-3)。尿钾排泄障碍通常是由肾功能不全或肾上腺皮质功能减退引起的。犬猫常见医源性高钾血症,通常由静脉输注过多含钾液体导致。通常情况下,钾的静脉输注速率每小时不得超过0.5 mEq/kg(体重)。假性高钾血症指的是钾浓度的增加发生在机体外，可发生在患有严重高钠血症(如果使用干试剂方法),白细胞增多症(白细胞计数>100 000 个/μL)或血小板增多症(>1X106个/uL)的动物上,以及有溶血现象的秋田犬(也可能发生于柴犬和Kindos)与患有磷酸果糖激酶缺乏症的英国史宾格猎犬。使用肝素抗凝管而不是促凝管来采集血液，且使血浆与细胞迅速分离,有助于避免假性高钾血症。从被含钾液体污染的输液管道或者留置针中获取血样,也会导致钾浓度假性升高。

镁含量3mEq/L.

*常见原因

+需要诱发因素引发高钾血症

DKA，糖尿病酮症酸中毒；ECF，细胞外液；ICF，细胞内液。

临床特征

高钾血症的临床症状反映了细胞膜兴奋性改变和高钾血症的发病速度与程度。轻度高钾血症（血清钾浓度<6.5 mEq/L)通常无症状。高钾血症恶化时，会导致全身骨骼肌无力。肌无力是由高钾血症引起细胞膜静息电位下降至阈电位水平,从而使复极化和随后的细胞兴奋受损而引起的。高钾血症最重要的影响是心脏问题。高钾血症会造成心肌兴奋性降低、心肌不应期延长、传导减慢,这些影响可能会导致有潜在生命危险的心律失常(框55-4)。

框55-4 犬和猫与高钾血症和低钾血症相关的心电图变化

诊断

高钾血症可通过检测血清钾浓度或心电图（ECG）来诊断。一旦确诊，通过详细的病史、体格检查、CBC、血清生化分析和尿液分析，通常可以找出病因。犬猫高钾血症最常见的病因是医源性（多由静脉给予过多钾所致)、肾功能不全(尤其是急性少尿-无尿性肾功能衰竭)、尿道梗阻(雄性猫)、泌尿系统破裂所致的尿腹症和肾上腺皮质功能减退。肾功能不全和肾上腺皮质功能减退会出现相似的临床症状,因此两者的鉴别有挑战。可根据基础血清可的松浓度>2μg/dL(55 nmol/L)]来排除肾上腺皮质功能减退,但当基础值<2μg/dL(55 nmol/L)时,则需要进行ACTH刺激试验才能诊断。膀胱的小裂口很难被识别,所以经常需要用增强-对比影像诊断技术[如X线、计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)]或手术探查来确诊。

治疗
对于大多数动物来说,高钾血症的治疗是针对潜在疾病的治疗。但当血清钾浓度超过7mEq/L,或 ECG显示存在明显心脏毒性(如完全性心脏传导阻滞、室性早搏、心律失常)时,应对高钾血症进行对症治疗(表 55-3)。对患有严重高钾血症的动物,能否快速地制定治疗方案，意味着生与死的区别。对症治疗的目的是逆转高钾血症的心脏毒性作用，并尽可能使血钾恢复正常。尿量正常和慢性高钾血症(<7 mEq/L)的无症状动物可能不需要立即治疗,但需要寻找潜在病因。

静脉输液旨在纠正体液丢失和补充动物所需水分,提高肾脏血流量和钾的排泄,并稀释血钾浓度。优先选用生理盐水，如果生理盐水不可用，可用含钾溶液(如乳酸林格氏液),因为该液体中钾浓度低(见表55-2),对血钾浓度仍有稀释作用。可将葡萄糖加到液体中制成5%~10%的葡萄糖溶液，或用50%的葡萄糖溶液以1~2mL/kg的剂量进行缓慢静脉推注。葡萄糖会促进胰岛素分泌，从而促进血糖和钾进入细胞内。若液体中葡萄糖含量超过5%,则应该通过中央静脉给药以降低静脉炎的风险。

罕见情况下,可能需要附加治疗来限制高钾血症的心脏毒性影响(见表55-3)。碳酸氢钠、常规胰岛素(与葡萄糖一起给药)能促使钾从细胞外向细胞内转运。静脉输钙可以限制高钾血症对细胞膜的影响,但不能降低血钾浓度。在其他常规治疗起效前，这些积极的、短期的急救措施可以恢复正常的心脏传导。