猫心肌病-肥厚型心肌病（下）-JFMS2021

原文作者

DOI: 10.1177/1098612X211020162

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01

Diagnosis

诊断

肥厚性心肌病的明确诊断几乎都是通过超声心动图作出的，尽管还有其他导致左室壁增厚的疾病，它通常仍然是一种鉴别诊断。其他成像手段，如CT和MRI，也被用于人类医学，随着意识约束装置（镇静？）变得越来越普遍，随着机器成本和成像时间的减少，这些成像手段可能会更频繁地用于兽医（或达到实时状态，因此不再需要麻醉；补充文件15）。心电图（ECG）可以显示一些患有HCM的猫的变化，但不是疾病的可靠指示器。X线片不能用于区分HCM与其他心肌病，但对于识别严重的LA增大很有价值。

HCM的明确诊断

几乎总是使用

超声心动图，

但随着意识约束装置

的使用越来越普遍，

随着机器成本和

成像时间的减少，

CT和MRI可能会在

未来开始

更频繁地使用。

图7 患有肥厚性心肌病的猫的超声心动图。（A）右胸骨旁长轴切面，显示左心室（L-V）严重整体增厚。（B）另一只左心室严重整体增厚的猫的胸骨旁右短轴切面。（C）左心室右胸骨旁短轴切面，左心室游离壁严重增厚，室间隔厚度较小。LA=左心房

7.1 Echocardiography

超声心动图

超声心动图对肥厚型心肌病的诊断在病情严重时是直接明了的。显著的局部或全局性左室壁增厚，乳头肌严重肥大，心肌梗死，收缩末期腔闭塞和中度至重度左房增大是其标志性表现。在作者看来，大多数，或者全部，可以被大多数接受过超声心动图训练的兽医识别（图7和补充文件16-19）。

中度重度HCM的诊断更具挑战性，因此需要更熟练的操作人员。但在某些情况下，即使是熟练的操作人员也可能不同意诊断，主要是因为诊断依赖于测量，而超声心动图通常会出现个体内和个体间的差异。左室壁厚度的不均一性也使超声心动图评估具有挑战性。在最温和的形式下，如果不使用专门的技术，可能无法将HCM与正常区分开来。一些猫的左房正常，没有SAM，乳头肌粗大，左心室壁厚度呈交界性（图8a）。这些猫被归入一个模棱两可的类别，随着时间的推移，可能会也可能不会进展为明显的HCM表型（明确的左心室肥厚±左房增大）。收缩末期腔闭塞在猫肥厚型心肌病中很常见（图8b），但也可见于一些正常猫。

图8一只患有严重肥厚性心肌病的猫右胸骨旁短轴超声心动图显示左心室乳头肌在舒张期（A）和收缩末期（B）肥大且回声高，显示收缩末期腔闭塞（B）。

患有肥厚性心肌病的人和猫都能识别出左心室壁增厚的模式。人类最常见的表型是不对称性肥厚，室间隔厚度大于左心室游离壁。虽然这种形式在猫身上很常见，但全局性（对称性）肥大更常见。局限于左心室心尖部的室壁增厚在人类中有很好的描述，但在猫中很少被发现，可能是因为这一区域更难成像，而且乳头肌肥大是如此常见。猫的一种常见的超声心动图表现是室间隔基底部的隆起（补充文件20）。这种隆起可能是一个孤立的发现，没有左心室的其他增厚区域，或者可以在猫身上看到，左心室的其他区域也太厚。在人类中，它被称为离散的上间隔增厚（DUST）。当这种异常被单独识别时，尚不清楚它是否是HCM的一种类型；是由于正常衰老（如某些人类所注意到的）；还是特发性的。许多患有左侧隔基底隆起的猫没有进展到左心室其他区域变得太厚，这带来了诊断上的两难境地（缓慢演变的HCM与非HCM的衰老变化）。这种隆起可能导致左心室流出道变窄，从而促成自发性心肌梗死（SAM）的形成。（补充文件21）。

虽然将HCM划分为特定的模式很有吸引力，但实际上左室壁增厚可以涵盖最可能的模式，从广泛性和弥漫性到轻度和节段性。因此，应使用多个超声心动图仔细检查整个左心室，以找出最厚的舒张区。

正常左心室舒张期壁厚的上限通常是有争议的。这场辩论的一部分围绕着在一个种群中识别正常猫来建立正常界限的困难。这主要是因为亚临床肥厚型猫在普通猫科动物中非常普遍。这使得我们不可能确信正常猫科动物的对照群体中不存在患有肥厚型肥厚症的猫。然而，总的来说，大多数人都同意，几乎所有左心室游离壁和室间隔厚度<5 mm的中等大小的成年猫都没有左心室肥厚，并且几乎所有正常大小的猫的⩾值6 mm都太厚了。显然这会留下5到6 mm之间的灰色区域。左心室壁厚度确实随着体重的不同而不同（大约1毫米，从2到8公斤），所以很可能在较小的猫（2-3公斤）中，任何超过5毫米的东西都太厚了。对于非常大（>10公斤）的家猫来说，这个界限是否应该大于6毫米是有争议的。

应该注意的是，猫左心室壁厚度的测量并不是一门精确的科学，因此，即使测量的数字结果通常显示在十分之一毫米（一张纸的厚度）内，作者认为应该努力四舍五入到最接近的0.5毫米。即使高技能的操作人员在知道将与同事进行比较的情况下对猫进行重复超声心动图检查时，左心室壁厚度仍相差约20%。在室壁厚度存在区域性变化的猫中，误差可能会加剧。

如前所述，HCM通常是区域性的，这可能意味着LV壁只有一个区域较厚，也可能意味着其中一个区域比其他较厚的区域更厚。由于可能存在区域异质性，必须使用二维（2D）超声心动图仔细检查左心室。M型超声心动图不能用来筛查左心室的增厚区域，尽管它可以用来测量已经确定的厚度区域。使用所谓的解剖（自由定位）M型超声心动图更容易做到这一点，这种超声心动图可以在一些超声机上使用。然而，在大多数情况下，应该在舒张期二维图像上测量壁厚。一般来说，这项测量应包括心内膜表面（如通向室间隔后缘），并应始终注意排除左心室和右心室乳头肌、心内膜增厚区域、假肌腱插入区域和心包。

左心室必须用

二维超声心动图

仔细检查。

M型超声心动图

不能用来筛查

左心室增厚区域。

评估左房大小对任何患有左侧心肌病（包括肥厚型心肌病）的猫都很重要，而且大多数接受过训练的兽医都能进行此操作（图9）。严重增大的左房意味着猫已经左心衰竭，或者猫有发展左心衰竭的高风险，因为推测左房压力增加（在没有心房压力增加的情况下，作为心肌病变过程的表现的左房增大不是一个公认的结论）。严重增大的左房也会使猫面临血流停滞和血栓形成的危险，这最常发生在左耳，可能导致血栓。

LA：AO的测量通常用于评估LA的大小。虽然有不同的测量方法（例如，在收缩末期和舒张末期测量；使用胸骨旁右短轴或长轴切面），但大多数情况下，在胸骨旁右短轴基底切面上，左房大小是在其最大时（视觉上或心室舒张开始时）测量的。当以这种方式执行时，正常LA：AO<1.6，当LA：AO>1.8-2.0（取决于研究；中值=2.2）或LA直径>18-19 mm时，LA增大到足以将猫置于或发展为心力衰竭和/或ATE的风险中（阶段B2）。当从胸骨旁右短轴切面观察左房时，应尽量将左心耳作为标志物。如果可能，应该从图像中排除肺静脉，以便更准确地评估。

LA是一个三维结构。当它放大时，它通常是在全球范围内放大的，在任何视图下都会看起来很大，但情况并不总是这样（就像在人类身上一样），特别是当它没有严重放大时。例如，少数猫的左耳明显增大，而左耳的体部扩大较小，或者主观上从左心尖面看上去比从右侧胸骨旁看起来要大一些。因此，如有可能，应同时从右胸骨旁和左心尖切面检查左房。左心房心尖切面的左房大小是一种主观评估，与右心房、主动脉和左心室的大小相比较。

处理LA是三维结构这一事实的最好方法是测量LA的体积而不是直径。这通常是通过使用正交平面的双平面方法并利用超声软件包中的改进的辛普森圆盘方法来计算体积在人体内进行的。不幸的是，在猫身上获得LA的正交平面是困难的，而且才刚刚开始研究。其中一项研究使用了一种简化的方法，利用右侧胸骨旁长轴四腔切面和左侧心尖四腔切面的单一平面粗略估计左房容积。这种方法并不优于LA尺寸的线性测量。在另一项研究中，引起心力衰竭的肥厚性心肌病猫的左房射血分数与亚临床肥厚性心肌病猫的左房射血分数显著不同。

由于肥厚性心肌病而导致心力衰竭的猫，左房功能的其他指标也会发生改变。降低的指标包括左房血流速度和二尖瓣A波速度。

顺理成章的是，左心衰竭猫的肺静脉也会变大，因为高静水静水压是心力衰竭的标志，静脉很容易扩张。超声心动图测量肺静脉直径可以与肺动脉或主动脉直径相对应。心力衰竭猫肺静脉大小的这两个指标均增加。

与狗不同，狗服用利尿剂后左房和肺静脉的大小并不明显，而正常猫和服用速尿后心力衰竭的猫的左房和肺静脉的大小都较低。有时，这可能会混淆猫左心衰竭的诊断。（例如，在一项研究中，心力衰竭和不服用速尿的猫的LA中位数：AO=2.3，而在超声心动图检查前12小时或更短时间，服用速尿的猫LA的中位数LA：AO=1.8）

严重增大的左房

意味着猫

要么已经处于

左心衰竭状态，

要么处于

左心衰竭的高危状态。

舒张功能障碍是肥厚性心肌病的特征。患有肥厚性心肌病的猫通常使用组织多普勒成像（TDI）来评估舒张功能。最常见的是在二尖瓣环侧放置脉冲波TDI采样框，以测量二尖瓣舒张早期（E‘波）的运动速度。在患有严重肥厚性心肌病的猫中，E‘波速度典型地减慢（图10）。舒张功能的Global-TDI分析也可以用更高端的超声心动图机进行评估。虽然评估患有HCM的猫的舒张功能是有趣的，但它往往不能为大多数患有HCM的猫患者提供额外的了解。然而，对于其他形式的心肌病，如RCM，它可能是诊断性的（见第3部分）。

图10正常猫和重度肥厚型心肌病猫的组织多普勒成像（TDI）。（A）左心尖四腔切面用于二尖瓣外侧环的TDI超声心动图。白条表示脉冲波多普勒门的位置。图像（B）和（C）显示了严重肥厚性心肌病猫和正常猫二尖瓣环侧壁的TDI心肌速度，用不同的速度刻度表示。正常猫（C）的心率（HR：220次/分）高于HCM猫的115次/分（P<0.05），舒张早期（E‘）和晚期（A’）波融合形成EA‘波。E‘和A’舒张波融合不影响正常猫的峰值速度。HCM（B）猫舒张期峰值血流速度和收缩血流速度明显降低，提示舒张功能障碍。S‘=收缩期心肌速度

7.2 Cardiac biomarkers

心脏生物标志物

血清或血浆中NT-proBNP和cTn I浓度的测定作为非心力衰竭猫（亚临床HCM）的筛查手段在兽医转诊医院得到了广泛的评价，也被认为是区分心力衰竭和以呼吸困难为表现的猫的原发性呼吸系统疾病的一种手段。

一般说来，NT-proBNP在转诊诊所检测严重肥厚性心肌梗死方面相当准确，在猫出现呼吸困难时确定猫是否因严重心肌病而离开心力衰竭也是相当准确的。然而，它还不够准确，不足以成为决定性的测试，因此，如果可能的话，通常应该与其他诊断测试一起使用。例如，在一项研究中，大约一半的亚临床肥厚型心肌病猫的血浆NT-proBNP浓度正常（全科样本）。其他研究表明，转诊人群中的猫和亚临床HCM的晚期猫更有可能有更高的血浆NT-proBNP浓度。NT-proBNP定量分析在用于评估涉及心脏杂音、驰骋节律或心律失常的猫时，或者当检测到放射心脏增大时，是最可靠的。一般说来，血浆NTproBNP浓度>99pmol/l表明存在轻度到重度HCM，尽管这一临界值在普通猫科动物群体中不太可靠。如果发现这种抬高，通常需要通过超声心动图进一步评估。然而，主人应该意识到，一些NT-proBNP浓度高的猫，特别是公猫，可能会有正常的心动超声结果。

一项研究检测了一种高灵敏度的cTn I检测（AdViA；Centaur TNI-Ultra，西门子医疗诊断公司）区分正常猫和患有HCM的猫的能力（AdViA；Centaur TNI-Ultra，Siemens Healthcare Diagstics）。对于所有患有肥厚性心肌病的猫，包括心力衰竭和ATE的猫，该测试的敏感性和特异性分别为92%和95%（截断值为0.06 ng/ml）。使用相同的分界值，如果只评估患有亚临床肥厚型心肌病的猫，该测试的敏感性为88%，特异性为95%。在另一项研究中，一项标准的cTn I检测被用来鉴定患有亚临床和临床型肥厚型心肌梗死的猫。以0.163 ng/ml为界值，区分正常猫和亚临床肥厚型心肌且无左房扩张的猫，敏感性仅为62%，特异性为100%。以0.234 ng/ml为临界值诊断猫肥厚性心力衰竭的敏感度高（95%），但特异性较差（78%）。

这些测试在普通人群中识别猫的能力，无论有或没有听诊异常，都没有评估过与麻醉和手术相关的发病率和死亡率风险。作者认为，这些测试不应该被认为是排除HCM的综合方法，也不应该在这个时候作为普通患者体检生化的一部分使用。

缅因猫（Maine Coon）和

布偶猫（Ragdoll）

是纯合子的突变猫，

它们不应该被繁育，

因为它们会将

至少一个

异常的基因

拷贝传给每只小猫。

08

Arrhythmias

心律失常

在静息心电图上可以识别多种类型的心律失常，包括房性和室性早搏（APCs和VPCs）、房性和室性心动过速以及房颤。心电图对检测房颤很敏感，但对猫房颤的诊断并不容易（心电图对猫的房颤可能不是特异性的）小P波的窦性心律（可能被伪影掩盖）和频繁的APCs和房性心动过速常房颤混淆。心电图对检测任何物种的散发性APCs和VPCs不敏感。24小时动态心电图（动态心电图仪）是鉴别这些心律失常更为敏感的手段。

在一项研究中，大多数患有HCM的猫，无论是亚临床的还是临床的，都比正常猫有更多的vpc。有些在24小时内就有成千上万。然而，一些人的体内只有一只正常的猫（每24小时0-13个VPCs），这一发现已经在以前的工作中被注意到。只有HCM的猫有室性心动过速。血浆cTn i浓度与VPCs数量无相关性，心律失常与预后无明显关系。因此，是否应该使用像索他洛尔这样的药物来预防患有HCM和有记录的室性心动过速的猫的心室颤动引起的猝死仍然是一个悬而未决的问题。

是否应该使用像索他洛尔

这样的药物来预防患有HCM

和有记录的室性心动过速的猫

的室性颤动引起的猝死仍然

是一个悬而未决的问题。

09

Treatment

治疗

如果目的是延迟心力衰竭的发作，则没有记录的理由治疗患有轻度至重度壁增厚和LA正常至轻度扩大（B1期）的亚临床HCM猫。这是因为没有药物（包括ACE抑制剂、-受体阻滞剂和螺内酯）被证明可以减少肥厚或减缓疾病进展，如果它注定要进展的话。因此，我们所能做的最好的事情是:

如果目的是延迟心力衰竭的发作，则暂时没有被记载的理由治疗患有轻度至重度壁增厚和LA正常至轻度扩大（B1期）的亚临床HCM猫。这是因为没有药物（包括ACE抑制剂、-受体阻滞剂和螺内酯）被证明可以减少肥厚或减缓疾病进展，如果它注定要进展的话。因此，我们所能做的最好的事情是:

l 监测猫是否出现严重的LA扩大（以便开始抗血小板/抗凝治疗）;

l 避免医源性诱发心力衰竭的治疗（如不明智的液体治疗）;

l 如果猫没有绝育，也不要繁育;

l 监测左心衰竭（PE和/或PLE）的发病情况，如果左心房中度至严重扩大。

做到最后一点的最好方法是让主人监控猫的睡眠呼吸频率（RR;正常为<30次/分钟），并保持记录。一般来说，这应该只需要监测有存在中度到严重LA扩大的猫，以避免过度警惕。当睡眠RR增加时，在出现严重呼吸困难之前，需要指示主人打电话给兽医，希望避免常见的周末或晚上去急诊诊所。

如果猫的LA中度或严重增大，

监测左心衰发作的

最好方法是让主人

监测猫的睡眠RR，

正常情况下小于30次/分钟。

9.1 Antiarrhythmic agents

抗心律失常的药物

受体阻滞剂（如阿替洛尔）和钙通道阻滞剂（如地尔硫卓）已被用于治疗亚临床猫HCM。β受体阻滞剂的使用在一定程度上是从它们在人类中的使用推断出来的，在人类中，它们可以缓解心绞痛和劳力性呼吸困难，特别是在SAM患者中。没有证据表明患有HCM的猫会经历胸痛（心绞痛），而且它们很少会剧烈运动，所以从人类的角度推断很难证明这一点。

阿替洛尔对猫的心功能有影响。在正常猫中，6.25 mg或12.5 mg的阿替洛尔可降低心率、收缩时的心肌峰值速度（S‘）、舒张早期的心肌峰值速度（E’）、左房缩短分数和左房射血分数。因此，它降低了左心室收缩和舒张功能以及左房收缩功能。但是，它不会降低收缩压。在肥厚型心肌病猫中，无论有无左房扩大，阿替洛尔对心率、左室收缩和舒张功能都有相似的影响。

阿替洛尔不能延长亚临床肥厚性心肌病猫的5年生存期，也不能降低亚临床肥厚性心肌病猫的血浆NT-proBNP或cTnI浓度，也不能改善活动水平或生活质量。然而，患有HCM且存在SAM猫的NT-proBNP、cTnI、心率和心杂音都高于单纯患有HCM猫，而它确实对上述指标都有缓解。但是在作者的观点和大多数文献的基础上，似乎没有理由对患有亚临床HCM和由于SAM引起的轻中度dLVoTo的猫使用β受体阻滞剂。不过作者确实认为，对于那些由于SAM而患有严重dLVoTo的人来说，这是合理的，如下所述。

根据20世纪90年代开展的工作，地尔硫卓用于治疗患有亚临床和临床HCM的猫已经流行了几十年（20世纪90年代和21世纪头10年）。自从一些缓释制剂缺乏疗效和其胃肠道副作用，它失去了大多数兽医心脏病学家的青睐，但这并不是因为新的临床试验提供的证据推翻了非缓释地尔硫卓的原始发现。

DLVoTo，最常见的原因是SAM，是一个常见的治疗靶点。阿替洛尔和地尔硫卓均可治疗，但阿替洛尔在降低动态梗阻程度（狭窄；压力梯度；多普勒超声心动图峰值血流速度）方面更有效。收缩力的增加会使SAM恶化，因此β受体阻滞剂（一种负性肌力药）自然会降低SAM。达舒平是一种抗心律失常药物，也是一种有效的负性肌力抑制药，是另一种用于人类患者减少SAM的药物，主要用于β受体阻滞剂无效的患者，其也可以与β受体阻滞剂联合使用。只有一份报告称，它成功地用于一只患有严重dLVoTo的猫；它与卡维地洛联合使用，但是其单用似乎并不起作用。

顺理成章的是，当猫受到压力时（例如在兽医诊所），SAM和dLVoTo的程度会恶化，而当猫在休息/睡眠时（它一生中75%的时间）会改善。

因此，在兽医检查期间，SAM可能是最严重的，在家里可能是最好的。因此，作者认为，在压力并不常见的情况下，试图减轻猫的SAM程度是不合逻辑的，特别是如果用药本身就是一种应激事件的话。然而，一只患有严重SAM的猫有可能在家中有相同程度的SAM，或者如果在家中受到最大压力，可能会产生相同或更大程度的SAM。研究表明，无论左房大小，患有SAM的猫都有较高的NT-proBNP和cTnI浓度。

因此，在作者看来，治疗患有严重SAM的猫（通过LVoT的峰值速度>4.5-5.0m/s）可能是合适的，特别是如果这只猫在家中可能承受最大的压力（例如，它可以进入户外，在那里它可能会陷入猫斗或被狗追赶）。因此，如果阿替洛尔可以相对容易、持续和无压力地给猫使用，建议对患有严重SAM的猫使用阿替洛尔（6.25-12.5 mg/cat po，q12h）。

9.2 Antiplatelet drugs and anticoagulants

抗血小板药物和抗凝剂

患有亚临床肥厚性心肌伴严重左房增大的猫有发生心内血栓的风险，最常见的是左心房（左心耳附件）（图1）。药物治疗被认为是为了防止这些猫的心内血栓形成。

氯吡格雷单独使用或可能与利伐沙班联合使用，是目前唯一被证明可以降低猫反复系统性ATE发病率的药物。虽然氯吡格雷只被证明可以防止ATE的复发，但人们可能可以认为，如果一种药物可以推迟或降低已经经历过一次EAT的猫的EAT风险，那么它很可能也可以推迟或降低首次形成左耳血栓的风险。然而，由于猫与猫之间生物利用度的差异、血小板蛋白编码基因的多态性以及所有者的依从性等因素，它并不是100%有效的。例如，虽然氯吡格雷在猫体内的生物利用度尚不清楚，但已知在血浆氯吡格雷和氯吡格雷代谢物浓度与血小板抑制之间存在相关性，虽然这种相关性很弱，但这意味着还有其他因素也在决定氯吡格雷对血小板的抑制作用。其中一个因素是编码血小板腺苷二磷酸受体的基因的遗传多态性（变体）。撇开说明不谈，氯吡格雷（18.75mg/猫，24小时）

由于氯吡格雷不是100%有效，因此继续寻找可以单独使用或与氯吡格雷联合使用以预防ATE的药物。人类医学中的一种常见组合是氯吡格雷和阿司匹林（25 mg/kg po q48-72h）。目前，一些兽医使用这种药物来治疗高栓塞风险猫咪。这两种药物都是抗血小板药物，因此联合用药被认为比单独使用氯吡格雷更有效地抑制猫的血小板功能。单独使用或与抗血小板药物（如氯吡格雷）联合使用的抗凝剂尚未正式研究，但可能与单独使用氯吡格雷一样有效，甚至更有效。这些抗凝剂包括低分子肝素（例如，依诺肝素[0.75-1 mg/kg SC q6-12h]）和选择性Xa抑制剂（如利伐沙班[0.625-1 mg/kg po q24h]和apixaban[0.625 mg/kgpo q12h]）。潜在的不良反应主要与出血并发症有关。最近的一项研究回顾了氯吡格雷联合利伐沙班在患有ATE的猫、患有心内血栓的猫和有自发超声心动图造影剂的猫中的使用情况。32只猫中有5只出现副作用（鼻出血、呕血、便血或血尿），但无一例需要住院治疗。还应该指出的是，氯吡格雷是苦的。在给药之前，应该考虑把四分之三的片剂放在一个小的明胶胶囊或药丸口袋里。

9.3 Loop diuretics

髓袢利尿剂

患有PE（C期）的猫需要使用髓袢利尿剂-速尿或托拉塞米（Torasemide）。给药途径和剂量取决于临床症状的性质和严重程度、X光改变的严重程度和对初始治疗的反应。由于呼吸困难和严重呼吸急促而被送往兽医治疗的猫通常都有严重的PE（大多数在70或80次每分钟的RR），因此需要使用大剂量的静脉注射速尿进行治疗。对于如此严重的病例，初始剂量为3-6毫克/公斤，最好是静脉注射，但如果给予留置针的应激太大，也可以使用肌注。也可以恒速输注0.5-1 mg/kg/h。一旦给猫注射，就应该把它放在富氧的环境中，让它单独呆着，以减轻压力。在氧气笼中放置一个可躲藏的区域可以显著减轻一些猫的压力。

如果呼吸困难没有改善，RR在1-2小时内没有明显下降，应重复使用初始剂量或更高的剂量并进行重新评估（例如，PE的X线/护理点诊断是否正确，静脉导管是否通畅以及是否在静脉内）。假设诊断或治疗没有错误，应该使用相同或更高的剂量，直到呼吸困难得到改善，RR低于50次/分钟，在那个时候，应该减少剂量（大量减少）和给药频率或者药物停止几个小时。

由于严重的PLE引起的呼吸困难应该用胸腔穿刺来治疗，如第一部分所述。稳定或已经稳定的猫需要维持服用髓袢利尿剂，通常是终生的。剂量取决于PE的严重程度，需要根据睡眠RR进行调整（目标是保持在30次/分钟以下）。家猫典型的速尿剂量为1-2 mg/kg po q8-12 h，但剂量可增加到4 mg/kg po q8 h（12 mg/kg/d），有时甚至更高（一项研究中高达16.6 mg/kg/d）。托拉塞米的初始剂量通常在0.1-0.3mg/kg po q24h。

处于d期心力衰竭的猫对呋塞米治疗无效，这意味着尽管接受了治疗，临床体征（如睡眠呼吸暂停、呼吸困难）仍持续存在。猫对大剂量速尿波没有充分反应，可能是因为生物利用度差（胃肠道吸收差），没有足够的药物进入肾元。样的猫可以用非肠道（SC）呋塞米（100%生物利用度）治疗，或者改用口服托拉塞米，后者更容易从胃肠道吸收（更高的生物利用度）。呋塞米效果在口服后2-4小时达到顶峰，6小时内消失（这就是品牌名称的由来-LAsts SiX hours）。托拉塞米特效应的峰值也出现在口服后的2-4小时内，但其效应至少持续12小时。在一项研究中，托拉塞米给通过呋塞米难以治疗猫的剂量范围为0.4-1.6 mg/kg q24h。在另一项研究中，剂量范围为0.1-0.75 mg/kg q24h，每天一次或分成两次。一般情况下，从呋塞米转换到托拉塞米时，托拉塞米的剂量是速尿的1/10到1/20。

托拉塞米也可以作为一线治疗，在患有严重心力衰竭的猫中，起始剂量通常接近0.2 mg/kg Po q24h，但也可能更高（如0.4 mg/kg Po q24h或0.2 mg/kg Po q12h）。在美国使用托拉塞米的主要问题是最小的商业片剂是5毫克。配药的药房可能会有更小的尺寸。在世界其他地方也可以买到更小尺寸的药片（许可用于狗）。

9.4 Pimobendan

匹莫苯丹

使用匹莫本丹治疗患有肥厚性心肌病的猫的心力衰竭是有争议的。药代动力学和药效学研究表明，在口服同等剂量的情况下，正常猫的血药浓度是正常狗的10倍。尽管血清浓度非常高，但与狗相比，左心室心肌功能在很短的时间内只有轻微的提高。匹莫苯丹可以安全地用于患有HCM的猫，甚至是那些患有SAM的猫，这一事实证实了这一发现。如果匹莫苯丹在猫身上确实有强大的正性肌力特性，它可能会恶化SAM，并可能恶化任何患有HCM的猫的临床状况。相反，给大多数患有HCM的猫使用似乎是安全的，而且不会加重SAM。因此，如果它对治疗肥厚性心肌病猫的心力衰竭是有益的，那一定是通过不同的机制。匹莫苯丹确实有改善（狗）舒张功能的潜在能力，而且有人认为它可能会在短时间内（<3h）改善猫的收缩左房功能。两者都可以改善肥厚性心肌病心力衰竭猫的临床和血流动力学。

很少有对照临床试验在患有心力衰竭的肥厚型心肌病猫身上观察匹莫苯丹。在一项病例对照的回顾性研究中，该药似乎产生了益处。然而，在一项更有力的前瞻性研究中，它对因肥厚性心肌病而导致心力衰竭的猫没有任何益处。作者通常使用的方法是将其添加到猫的治疗方案中，该猫尽管接受了最大限度的利尿治疗，但仍有持续的心力衰竭迹象（d期）。目前还不知道匹莫苯丹能否改变血小板功能。

对于心力衰竭的猫，

应该尽量减少给它用药的次数，

以减轻压力。

作者认为，

如果减少喂服药物次数

可能是有益的，

那么考虑安全移除

的一种药物则是

血管紧张素转换酶抑制剂。

9.5 ACE inhibitors

血管紧张素转化酶抑制剂

血管紧张素转换酶抑制剂是相对较弱的治疗药物，尤其是与髓袢利尿剂相比。有一些证据表明，它们对心力衰竭的猫是有益的，但一般来说，人们不应该依赖它们来导致明显的临床改善。一项研究没有发现任何益处；然而，它包括了没有心力衰竭的猫，因此其结论的力度是有限的。一般来说，给心力衰竭的猫用药的次数应该最少，以减轻压力。作者认为，如果取消一种药物在这方面可能是有益的，那么有一种药物可能会被安全地淘汰，那就是ACE抑制剂。

9.6 Spironolactone

螺内酯

一项小型研究观察了螺内酯与髓袢利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂的联合使用，发现它对左心衰竭的猫是安全的。它还表明，这种药物可以延长生存期。

9.7 Diet

饮食

虽然从理论上讲，低钠饮食可能对心力衰竭的猫有好处，但通常更重要的是猫要继续进食。应避免任何导致食物/卡路里摄入量减少的饮食改变。然而，对于持续或反复出现心力衰竭迹象（例如，呼吸急促、呼吸困难、睡眠呼吸频率升高）的猫，尽管进行了适当水平的利尿治疗，但低钠饮食可能是治疗的有益辅助。当然，这些猫应该避免在饮食中添加任何形式的钠（如商业食品、鱼罐头等），就像高钠饮食一样。一份猫粮和它们的钠含量的清单是可用的。

一项研究表明，限制淀粉、蛋白质含量高于对照饮食，并补充二十二碳六烯酸和二十碳五烯酸的饮食会导致HCM猫左心室壁厚度和肌钙蛋白I（CTnI）的轻微下降。

9.8 Mavacamten

一种心肌收缩的小分子抑制剂（Myk-461；mavacamten）正处于人类治疗肥厚性心肌病的第三阶段临床试验中。它的工作原理是引起肌动蛋白-肌球蛋白交叉桥的可逆抑制。在患有HCM的研究猫中，它降低了收缩性，因此减少了SAM和dLVoTo。它还具有改善舒张功能的能力。

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Prognosis

预后

肥厚型心肌病的预后取决于疾病的分期。许多患有轻到中度肥厚性心肌病的猫从未进展到重度肥厚性心肌病，因此预后良好。然而，如果连续随访，相当多数量的猫将进展为严重的HCM。大多数有严重左心室壁增厚和中度到重度左房扩大（B2期）的猫，将进展为心力衰竭或经历血栓。患心力衰竭风险更高的猫有以下几种：

l 体检时有驰骋音或心律失常；

l 中度至重度左房增大；

l 左房缩短率降低；

l 极度左室肥厚（补充文件22）；

l 左室收缩功能降低；

l 节段性室壁变薄伴运动减慢（假定为心肌梗死）；

l 和/或限制性舒张期左室充盈模式。

由于肥厚性心肌病而导致心力衰竭的猫通常都是晚期疾病。大多数会在几个月内死亡，而不是几年。少数能活到两年。大多数患有ATE的猫在出现时就会被安乐死，但也有少数猫（~20%）存活下来。重要的是要记住，自证预言（self-fulfilling prophecy）是可能的，如果患有ATE的猫的主人认为预后无望，则可以说服其实施安乐死。因此，需要权衡的宠主的意愿，血栓案例存在不可避免的未来复发和长期护理，或偶尔会出现一只猫生存时间远远超出预期。

从某种角度来看，一项研究检查了从诊断出亚临床肥厚型肥厚性心肌病（B1期和B2期）到心力衰竭发作的时间，发现大约7%的猫在第一年内出现心力衰竭，20%在5年内出现心力衰竭，25%在10年内出现心力衰竭。

这与诊断时的左房大小无关。一旦发生心力衰竭，大约一半在2个月内死亡。总体而言，在患有ATE的猫中，70%的人在一周内死亡。与此形成鲜明对比的是，在其他研究中，37%的血栓猫在急性发作中存活下来，20%的猫血栓存活4年或更长时间，这些猫的平均存活时间为11.5个月。

大多数有严重左心室壁增厚

和中度到重度左房扩大（B期）的猫，

如果暂时没有心力衰竭，

将很快发展为心力衰竭或经历ATE。

“大部分猫将在几个月内死亡，而不是几年内死亡”规则的例外包括患有TMT的猫，以及那些由于压力、液体注射或皮质类固醇注射而心力衰竭的猫。这些猫在接受心力衰竭治疗后可以稳定下来，并可能存活数年。在由于肥厚性心肌病并并发甲状腺功能亢进而出现心力衰竭的猫中，甲亢的成功治疗或控制通常会使控制心力衰竭变得更容易。

考虑使用NTproBNP浓度作为判断预后的工具是很诱人的。到目前为止，还没有研究表明心力衰竭诊断时基线NT-proBNP可以帮助判断肥厚性心肌病猫的预后。有一项研究表明，作为一个群体，在治疗心力衰竭的住院期间，NTproBNP下降幅度较大的猫寿命更长。然而，这如何转化为单独的猫还不得而知。同一项研究发现，主人在用药方面有困难的猫表现更差。因此，依从性和服药能力是治疗成功的关键因素。药丸口袋和少量的金枪鱼可能会有所帮助。其中一位作者发现，使用止血钳喂服片剂和胶囊更容易。

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