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中暑是极度高体温导致的一个危及生命的状态。
当机体散热能力不足以应对代谢、运动、和/或环境因素带来的热量时就会出现中暑。
特征为：核心体温高于40℃（104°F），且出现中枢神经系统功能障碍（如，精神错乱、抽搐、或昏迷），伴随有不同程度的器官功能不全。
在高温高湿度的季节尤为频发。在犬中比较多见。
核心体温越高，后果越严重！
核心体温＞41℃：永久性脑损伤
核心体温＞43℃：可导致严重的器官损伤以及显著升高的死亡率
核心体温＞49~50℃并维持五分钟：所有的细胞结构都有可能会被破坏且会出现细胞坏死。
发病机制
（这一节讲的是~ 出现中暑综合征的原因~）
产热与散热之间的平衡受体温调节、气候适应、急性期反应（APR）、热休克蛋白（HSPs）的产生、以及动物所处于的诱发因素所影响。
正常情况下，下丘脑通过体温调节功能通过调节产热和散热的平衡，使得核心体温能维持在几乎恒定不变的水平。
产热来源：内源性途径，即代谢产生；外源性途径；即环境获得。
散热途径：四大途径：传导、对流、辐射、蒸发。
传导散热：身体和冷的表面直接接触
对流散热：气体流经身体时带走热量
辐射散热：身体体温直接辐射入环境
蒸发散热：液体蒸发吸热
当环境温度超过32℃（89.6°F）时，蒸发就成为机体散热的最主要途径。
蒸发散热在人中主要是出汗，而在犬猫中只有足垫才会出汗，出汗不是犬猫散热的有效途径。
犬猫可通过喘气来散热，喘气可以带来大量的冷空气，冷空气与鼻腔和嘴唇的黏膜接触散热。
血液温度升高还不到1℃时就会激活外周与下丘脑热感受器，后者可激活下丘脑体温调节中枢。体温调节中枢的传出神经元会引发一系列的反应，包括使肾脏和脾脏血管收缩、皮肤血管舒张，导致更多的血液被运送到体表。
交感神经以及肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统也随之激活，体温调节中枢通过儿茶酚胺、内皮素等物质来介导这些效应。（我知道大家不想看这段啦，其实意思就是，体温升高的时候，动物会进入应激状态、血压、心率、呼吸速率升高）
会出现心动过速，心输出和每分钟通气量也会升高。
脱水的时候，血容量会减少，因此流向呼吸系统、流向皮肤的血量会减少，最终脱水会使得喘气以及皮肤的散热量下降，从而影响到体温调节过程。
气候适应是使得机体适应环境或气候变化的生理过程。
在10~20天动物就可以完成对环境的适应，但要完全适应环境的变化通常需要60天左右的时间。
在环境温度升高时，水通过醛固酮和抗利尿激素的作用得到保存。
其他的代偿机制包括心动过速、心输出量增加，以及RAAS激活、盐潴留、肾小球滤过率升高、血浆容量扩张，以及抵抗横纹肌溶解。
当人类完全适应时，排汗量可升高到1.5~4.0L/hr，其中汗液的盐含量会显著减少，从65降到5mEq/L。
如果气温急剧升高，动物没有时间来适应的话，很容易就会出现低血容量和脱水，这两者可导致血管收缩以及心输出量降低。最终，血管收缩和心输出量降低（继发于持续性的热量蒸发）可导致组织灌注的下降以及组织缺氧，并导致一系列的并发症，如出血性腹泻、弥散性血管内凝血（DIC）、心律不齐以及肾脏衰竭。
肾脏衰竭是中暑最常见的并发症，因为严重的脱水、低血压、缺氧、横纹肌溶解导致的肌球蛋白尿、直接的热损伤、酸中毒以及DIC全部都会造成肾小球损伤以及肾小管坏死。
（嫌麻烦的同学可以直接看最后两句）
急性期反应（APR）是由炎症激活的系统性协调反应，防止组织损伤、促进组织修复。
在人中，可激活APR的刺激因素包括细菌感染、创伤（包括手术）、肿瘤、烧伤、剧烈运动、中暑、以及多种免疫介导疾病。
APR是由细胞因子与细胞因子调节物质所介导与调节的，可介导发热、白细胞增多症、急性期蛋白合成、肌肉分解代谢、下丘脑-垂体-肾上腺轴刺激、以及白细胞和内皮细胞激活。
可见贫血，因为红细胞生成素的合成下降且反应性降低。
也可能出现一些代谢性变化，如蛋白质水解、骨质疏松症、脂代谢变化等。
高温可导致白细胞介素6的合成升高，IL-6是主要的急性期蛋白接到物质，可通过控制炎性细胞因子来调节急性期反应，并可刺激肝细胞合成抗炎的抗氧化物质与急性期蛋白。
APR既可以是保护性的也可以是伤害性的、既可以是促炎性的也可以是抗炎性的。
系统性炎性反应综合征、败血症、败血性休克、以及应激反应均是不同程度的急性期反应。
在中暑的形成过程中会涉及到严重的、促炎性的急性期反应。
（嫌麻烦的同学可以直接不看）
热休克蛋白（Heat shock proteins, HSPs）可使酶在高温下催化的能力增强。
几乎所有的细胞在突然的温度上升或其他应激因素下都会分泌热休克蛋白，热休克蛋白有助于维持细胞内功能以及结构蛋白的完整性。
热休克蛋白有助于蛋白修复、调节并防止细胞凋亡，可能可保护细胞不受氧化损伤、并降低细胞核因子-kb的激活（一种促炎性转录因子）
除了可在高体温时提供保护作用外，在动脉低血压和脑缺血时也有一定的保护作用。22 HSPs可调节严重高温时的压力感受器反射反应，通过减少低血压和心动过缓来达到一定的心血管保护作用，且可防止不可逆的细胞变性。
有证据显示非甾体类抗炎药物可上调HSPs的表达；因此可能有助于预防中暑的出现。
中暑形成的前置因素可分为内源性或外源性，也就是可影响到散热或产热的过程的一些因素。
外源性：
气候适应不足：神经内分泌反应下降
限制通气和/或同换气不足：传导、对流、辐射以及蒸发的散热均减少
湿度升高：蒸发散热量减少
水剥夺：血容量减少，使得没有足够的血液流向皮肤来扩张血管和降温
呋塞米：液体丢失，导致低血容量血症；电解质丢失导致心电活动受影响
负性肌力药物（β-阻断剂）：心肌收缩性下降
吩噻嗪类：少汗（人）；自主神经功能受影响
内源性：
短头解剖特征：通气量不足
咽喉麻痹：通气量不足
肥胖：脂肪的隔热作用使得散热降低、并可降低通气
心血管疾病：心输出量降低
神经性/神经肌肉性疾病：体温调节功能受影响；通气量降低
年龄（老年性）：（由人类外推）：对环境的适应性下降、心血管反应受影响
被毛与颜色：深颜色的被毛会吸收更多的热量，厚的被毛会降低辐射与对流散热
外源性：
安非他命
聚乙醛
澳洲坚果
有机磷类
氟烷
内源性：
运动
发热（发热性疾病）
激素性高体温（甲状腺机能亢进）
癫痫
子痫
中暑的发病机制就讲到这啦！
后面几篇再讲讲中暑的病理生理学、诊断、治疗、以及预后
大家多吃雪糕~
