153-2012-0258
超声检查是评估犬胃肠道（GI）的重要诊断成像方式。胃壁瘤形成、胃炎、（包括真菌病和溃疡）、尿毒症性胃病、息肉/先天性肥大以及水肿都是胃壁增厚的可能原因。
在人类中，胃壁增厚在计算机断层扫描 (CT) 研究中很常见，因为超声波在检查胃肠道时不像在狗和猫中那样常用。尽管人类胃壁增厚的原因与上述狗的原因相似，但也有报道称胰腺炎会导致胃壁增厚。
已经在人体中描述了由于水肿引起的胃壁增厚的超声表现。在兽医文献中，推测的胃壁水肿的超声表现仅在参考教科书中被提及为“胃壁增厚并且分层改变”。更精确的胃壁水肿超声特征可能有助于区分胃壁水肿和肿瘤。
犬胰腺超声检查是诊断胰腺炎和评估胰周结构的重要非侵入性工具。胰腺炎的超声表现包括胰腺增大、边缘不规则和低回声，伴胰周高回声肠系膜脂肪伴或不伴局灶性腹腔积液。然而，对犬胰腺炎继发的胃壁增厚缺乏描述或观察。作者偶尔观察到临床诊断为急性胰腺炎的狗的中度至重度胃壁增厚伴胃壁分层缺失，这种胃壁增厚随着胰腺炎的临床改善或消退而消退。其临床重要性尚不清楚。作者假设患有急性胰腺炎的狗可能存在因水肿引起的胃壁增厚，因此可能是急性胰腺炎并发症之一。
这项回顾性研究的目的是描述急性胰腺炎犬胃壁水肿的超声特征。
这是一项回顾性案例系列研究。
从 2014 年 1 月 1 日到 2016 年 12 月 31 日，以使用关键字“胰腺炎”或“疑似胰腺炎”来识别具有急性胰腺炎的超声证据和临床诊断的狗。使用以下纳入标准确定病例：（1）急性胰腺炎的超声检查证据和（2）胃壁厚度增加（> 5 mm）。如前所述，胰腺炎的超声证据特征为存在扩大、边缘不规则、低回声的胰腺和高回声的胰周肠系膜脂肪。通过超声检测到胃壁内有结节或肿块病变的动物被排除在研究之外。由于目前没有针对犬胰腺炎的金标准诊断测试，急性胰腺炎的临床诊断是综合以下发现确定的：临床体征、体格检查和临床病理学数据。如果从所提供的超过 1 个类别中满足 3 个或更多与急性胰腺炎一致的标准，则包括狗：临床体征、体格检查和临床病理学数据。可支持胰腺炎诊断的临床发现包括但不限于呕吐、食欲不振，厌食。可支持胰腺炎诊断的体格检查结果包括腹痛、发热和脱水。支持胰腺炎诊断的临床病理学数据包括炎症性白细胞显现、血清淀粉酶和脂肪酶浓度升高、血清犬胰脂肪酶免疫反应浓度大于 400 μg/L。如果血清白蛋白低于 1.7 g/dL，则排除。记录组织病理学发现（如果可用）。血清犬胰脂肪酶免疫反应浓度大于400μg/L。如果血清白蛋白低于 1.7 g/dL，则排除。记录组织病理学发现（如果可用）。血清犬胰脂肪酶免疫反应浓度大于400μg/L。如果血清白蛋白低于 1.7 g/dL，则排除。记录组织病理学发现（如果可用）。
进一步回顾了诊断为临床胰腺炎病例的胃壁的超声静止图像、实时记录视频或静止图像和视频两者，以了解推测的胃壁水肿的特征。胃壁的超声特征，例如厚度、壁分层的外观（保留或丢失 5 层外观、胃壁受累层）、回声、异常层的回声纹理（均匀性和有花边外观）、血管分布、记录病变的分布（一般与局部、位置）和胃周变化。从高回声黏膜表面到外部高回声浆膜层测量整个胃壁厚度。在两个相邻层的界面之间评估单个层的厚度。当分层损失时，进一步标明为部分或完全。异常层的回声分为低回声（相对于正常黏膜）、中等高回声（正常黏膜与黏膜下层之间的回声）和高回声（与正常黏膜下层等回声或高回声）。异常回声纹理进一步分为均质或异质。异常胃壁的花边外观可进一步分为低回声花边（具有低回声条纹的高回声背景）和高回声花边（具有高回声条纹的低回声背景）。注意到胃壁异常增厚的分布，例如全身性或局灶性。如果是局灶性的，则进一步描述病变的分布，例如胃底、胃体或胃幽门的腹侧、背侧、大弯或小弯。如果由于胃内容物或气体而无法评估下壁，则不评估周壁增厚。记录是否存在胃周和胰周变化，例如高回声腹膜脂肪和腹腔积液。
在 18 只狗中观察到胃壁增厚并伴有急性胰腺炎的超声证据。在这18只犬中，14例在超声检查时确诊为急性胰腺炎。由于存在严重的低白蛋白血症，其中两个病例被排除在研究之外，其特征是血清白蛋白低于 1.7 g/dL。另外两个病例不符合急性胰腺炎的最低标准。一只狗被诊断为转移性癌，另一只狗被诊断为糖尿病酮症酸中毒，没有胰腺炎的临床证据。
8例有超声实时录像可供回顾，另外6例仅有胃壁增厚的超声静止图像。
平均胃壁厚度为 9.9 ± 4.0；5.9-17.5（平均值±标准差；范围）毫米。
2 例增厚的胃壁内壁分层完全丧失（图1B）。9例壁层部分丧失，3例壁层正常。除壁分层完全丧失的病例外，其余 12 例均观察到清晰的粘膜层（图1C、D）。
图1；胃壁增厚的超声表现；A，正常胃壁，无胃壁增厚。B，胃壁低回声增厚，壁分层完全丧失（星号之间）。C，黏膜下层中度高回声增厚，可见壁分层。存在高回声胃内容物。D，中间高回声黏膜下层和低回声肌层不均匀增厚。在增厚的肌层内出现多个不明确的短线状高回声花边状外观。GL，胃腔；MS，肌层；Mu，粘膜层；S，粘膜下层
对于个别胃层增厚，最常累及黏膜下层（图1CD）。除此之外，5 只狗同时出现肌层增厚（图1D)。
在壁分层完全丧失的情况下，异常胃壁呈不均匀的低回声（图1B）。在所有黏膜下层增厚的病例中，这些层都是均匀的中间高回声（图1CD）。5例肌层增厚均为均匀低回声（图1D)。
在增厚的黏膜下层，4 例（4/12）出现高回声花边，3 例（3/12）出现低回声花边。其余 5 例无花边外观。仅 1 例肌层增厚（1/5，图1D)。
全部增厚2例（2/14），多灶性增厚12例（12/14）。腹侧胃壁最常见（13/14），其次是胃体大弯至胃底区域（12/14）和胃背壁（11/14）。由于胃内容物（摄入、气体或两者兼有）的伪影，3 例无法评估背壁。6 例（6/14）出现周向增厚。胃壁的厚度随异常低回声胰腺附近的最厚壁（9/14）而变化，其次是胃体大弯（7/14）、胃背壁（5/14）和胃腹侧墙（2/14）。部分病例出现多灶性胃壁增厚，
所有病例（14/14）均存在围绕增厚胃壁的高回声腹膜系膜，13例（13/14）存在腹腔积液。
5例进行了系列随访超声检查。3 例胃壁增厚消失（最后一次超声检查后 3-28 天，胃壁增厚，图2）。这 3 只狗中有 2 只具有胰腺炎的持续超声特征，胃壁增厚消退（最后一次超声胃壁增厚后 3-12 天）。在第三只狗的 28 天超声随访中，胰腺和胃壁正常。其他 2 只狗在超声随访中（5-7 天）有持续的胃壁增厚。主人在进行后续超声检查的同一天（第 5 天）对 1 只狗进行了人道安乐死。另一只狗在初次超声检查后 3 周失访。
图2：第 0 天 (A) 和第 3 天 (B) 狗胃壁的连续超声表现，胃壁增厚消退。A，在第 0 天，黏膜下层出现中间高回声增厚，黏膜下层和肌层之间的壁分层部分丧失。胰腺（Pa）呈弥漫性低回声，周围脂肪呈高回声。B，在第 3 天观察到胃壁增厚的消退。DW，背壁；VW，腹壁。
14只狗中有8只在出院时还活着。已对这 8 只狗进行了后续电话调查。1只狗在出院22天后因健康状况下降被安乐死，其余7只狗从临床症状中恢复并至少存活3个月（3个月、6个月、7个月、19个月、22个月以上、24个月）和超过 4 年）出院后。两只通过超声随访发现胃壁增厚的狗在出院后存活超过 22 个月。
其余6只狗在住院期间死亡或主人选择人道安乐死。对 6 只狗中的 1 只进行了尸检，并进行了组织病理学评估。组织病理学显示严重的亚急性坏死性胰腺炎和胃壁水肿伴轻度充血（图3）。
图3：狗胃壁增厚的组织病理学表现，低倍放大图像（A）和黏膜下层特写图像（B）。分离胶原纤维的黏膜下层有弥漫性广泛水肿。苏木精和伊红。a、黏膜；b、黏膜肌层；c、黏膜下层
本研究描述了 14 只患有急性胰腺炎的狗的推测胃壁水肿的超声特征。
在本研究中，所有保留壁分层的病例均显示黏膜下层增厚（12/12 例）。胃肠道异常中超声黏膜下层增厚的主要鉴别诊断是黏膜下水肿和出血。20黏膜下出血可能需要 1 周以上才能完全消退。因此，胃壁增厚的快速消退和变化，除了我们研究中 1 例的组织学证实外，支持了我们的假设，即胃壁增厚是由于水肿。组织学样本数量较少的原因是胰腺炎治疗预后相对较好，并且所有者拒绝对死者进行尸检。组织病理学检查将有助于排除胃壁增厚的其他原因；然而，由于诊断和死亡时间之间的滞后时间，可能会错过继发于胰腺炎的胃壁水肿的快速变化。
狗胃壁增厚的其他主要区别包括瘤形成和胃炎。由瘤形成引起的胃壁增厚的平均厚度为 16.7 至 43.0 毫米。在本研究中，胃壁增厚不太严重（平均厚度为 9.9 毫米；范围为 5.9-17.5 毫米）。然而，这两项研究中存在厚度重叠，使得仅基于壁厚的诊断具有挑战性。
正常壁分层的丧失或破坏是胃肿瘤中常见的超声检查结果之一，它反映了肿瘤对组织结构的浸润和破坏。在本研究中，我们发现 14 例中的 12 例胃壁分层至少部分丧失，但黏膜层清晰。尽管需要进行更多的研究来确定这一观察结果的有效性，但发现明确的黏膜层与胃壁分层的部分破坏可能会将胃壁水肿与胃肿瘤区分开来。
在本研究中，壁分层完全丧失并不常见（2/14 例）。这种壁分层的完全丧失可能反映了更严重的胃壁水肿状态。
淋巴水肿是由淋巴管阻塞或微血管和淋巴通透性增加引起的胃肠道黏膜下水肿的最常见原因。微血管和淋巴通透性增加被认为是胰腺水肿的原因之一，并且考虑到胃外淋巴管和胰腺淋巴管非常接近，炎症过程的直接扩展可能导致胃壁粘膜下水肿。肌层可因严重炎症引起的肌层花边状分离而水肿。本研究中同时存在肌层增厚，这可能是因为胰腺炎炎症的扩展反映了疾病过程的更严重状态。正如本研究中所观察到的，与急性胰腺炎相关的胃壁增厚主要是黏膜下层或黏膜下层和肌层均增厚。
除水肿外，患有胰腺炎的狗胃壁增厚的可能差异包括胃炎和低白蛋白血症。本研究中的所有 14 例病例均未显示低白蛋白血症，因为低白蛋白血症病例已被排除在研究人群之外。
胃炎是胃壁水肿的常见原因，可导致胃壁增厚并保留正常的壁分层。慢性肥厚性胃炎和息肉也有黏膜层增厚，尽管增厚主要是由于黏膜肥大而不是水肿。正常黏膜层与黏膜下层厚度异常可能有助于区分急性胰腺炎引起的胃壁水肿和胃炎引起的胃壁水肿。正如本研究中观察到的，在随访检查中观察到的胃壁增厚的快速消退有助于区分胃壁水肿与胃壁瘤形成和胃炎。
胃壁增厚可以是全身性的，也可以是多灶性的。与胰腺相邻的最厚胃壁增厚的比例较高可能是因为异常胰腺非常接近，因此此时可能会标记炎症的严重程度。
在本研究中，所有伴有胃壁增厚的病例均存在与混浊、高回声腹膜脂肪和腹腔积液相关的急性胰腺炎。由于进行连续超声随访的病例数量较少，无法确定急性胰腺炎严重程度与胃壁增厚消退时间之间的相关性。需要进一步研究来研究胃壁增厚消退时间与急性胰腺炎临床严重程度的相关性。由于胰腺炎引起的胃壁增厚消退的持续时间尚未在人类中报道，因为在患有胰腺炎的狗中通常不进行连续 CT 随访。
14 只狗中有 6 只接受了连续超声检查。一只狗仅在胰腺炎的初始超声检测后 3 天出现胃壁增厚。因此，胃壁增厚可能是犬急性胰腺炎的常见并发症，但由于缺乏连续超声检查而被漏诊。胃壁增厚的发生时间与胰腺炎临床表现和胰腺炎超声检查证据的时间之间的关系尚不清楚。
总之，临床急性胰腺炎犬的超声胃壁增厚可能是由于胃壁黏膜下水肿伴或不伴肌层受累所致。对急性胰腺炎的治疗有积极反应，可以观察到胃壁增厚的消退。
关于胰腺炎的其他文章：
二、J Vet Intern Med 2022 May;36(3):947-956Prevalence of ultrasonographic gastrointestinal wall changes in dogs with acute pancreatitis: A retrospective study (2012-2020)显示：胃肠壁变化最常见于十二指肠，71% (n = 22) 受影响的狗中发现。在有胃肠壁变化的狗中，74.2% (n = 23) 有壁增厚，61.3% (n = 19) 有异常的壁分层，35.5% (n = 11) 壁呈波纹形。
三、Vet Sci. 2020 Dec; 7(4): 180.Ultrasonographic Monitoring in 38 Dogs with Clinically Suspected Acute Pancreatitis。这篇文章提供了一个很好的视角。狗接受了两次 腹超检查，第一次在住院的第一天，第二次在第一次住院后 40-52 小时之间。12 只狗的腹超均提示 胰腺炎。14 只狗仅在第二次 腹超时才发现胰腺炎 。12 只狗在第一次和第二次 腹超中均呈阴性。38 名患者中有 26 名第二次腹超提示 胰腺炎。如果患宠疑似 胰腺炎，建议至少在入院后 52 小时内进行超声监测，因为胰腺炎的超声征象可能仅在住院后才能观察到。重要的细节是，这些狗在入院后 6 小时内进行了第一次扫描（从出现症状开始的时间未知），并在 40-52 小时后再次进行扫描。如果我们在入院时仅根据超声检查来判断，我们会遗漏很多胰腺炎病例。
A组狗的胰腺右叶的纵向超声图像。（a）T0：胰腺增大，低回声，略微不均匀，胰周高回声肠系膜脂肪。( b ) T1：胰腺较不均匀，有胰周游离液。T0：住院第一天进行的腹部超声检查；T1：住院第三天进行的腹部超声检查。
C组狗的胰腺右叶超声图像。（b）T1：胰腺纵向超声，略增大不均匀，低回声，伴胰周高回声肠系膜脂肪。T0：住院第一天进行的腹部超声检查；T1：住院第三天进行的腹部超声检查。
四、J Vet Intern Med. 2019 Jan-Feb; 33(1): 79–88.Computed tomographic angiography and ultrasonography in the diagnosis and evaluation of acute pancreatitis in dogs。计算机断层扫描血管造影没有显著识别胰腺炎的变化，包括胰腺肿大、肠系膜变化（P = .12），或衰减和回声变化优于超声（P = .14） 然而，CT 确实在高达 9/26 的病例中发现了门静脉血栓形成。可能超声医师没有专门寻找 PV 血栓形成，可能是由于腹痛或因为高回声的胰周脂肪掩盖了 PV 的视野。在这种情况下，这可能是可以通过特定搜索来改进的。正如作者所指出的，PV 血栓形成的检测具有预后意义（住院时间更长）。
五、cPLI 准确度：这是一场长期争论，但值得注意的是，在 French等人的小病例系列中，8/26 为阴性（cPLI<200；即他们的 SNAP cPL 测试结果为阴性）。 显然，已经发表了大量关于 cPL的敏感性和特异性的文章。
