【临床干货】总结！常见心律失常动物的麻醉考量

答：详情见

• 心电图专栏：心律失常的分类

• 第166问：麻醉动物常见心律失常的诊断和处理：快速性心律失常

• 第165问：麻醉动物常见心律失常的诊断和处理：缓慢性心律失常

答：心律失常是心脏的电生理调节和机械功能发生紊乱，并可迅速导致危及生命的心输出量和灌注减少。心律失常的识别和治疗是动物麻醉前、麻醉期间以及恢复期管理的重要组成部分。

窦性心律失常是因呼吸周期中自主神经张力改变导致的“规律的不整齐”窦性节律，心率随吸气而增加，随呼气而减少。这在犬类中很常见，但在猫科动物中是不正常的。如果需要，治疗的方向是增加交感神经张力或在心动过缓时纠正使心率正常。受麻醉前用药和诱导麻醉剂的影响，以及对副交感神经的持续作用，窦性心律失常在麻醉中很常见。

游走性起搏点是一种P波形态呈周期性变化的正常窦性节律。可能是受自主神经张力的影响，使窦房结冲动产生的位点发生改变，导致P波形态出现规律性的不同，由于P波有时可能是等电的，因此在ECG描记图上无法检测到。

窦性停搏为窦房结不活动的时期。窦房结的自律性被严重抑制导致不能产生去极化和随后的PQRST复合波。窦性停搏的时R-R间期必须至少大于潜在窦性节律的R-R间期的2倍。然而，心脏停搏5-12 s并非不可能，通常会被室性逸搏节律、交界性逸搏节律或窦性复合波终止。窦性停搏的临床表现为虚弱或晕厥。可能的原因包括颈动脉窦或眼部刺激、窦房结纤维变性、药物影响（地高辛、β-阻断剂）、以及胸部或颈部肿物操作导致迷走神经张力过高等。治疗考虑终止刺激、尝试使用抗胆碱能药物，如果严重，需要植入起搏器。

窦性心动过缓是一种低于正常预期频率的正常窦性心律。但正常的心率也因动物的种类和品种而异。在动物过于安静、睡觉甚至是运动的时候都可能监测到心动过缓；阿片类药物、α2激动剂、丙泊酚、β阻断剂、钙离子通道阻断剂、以及地高辛等药物都可能导致窦性心动过缓；心脏疾病（SSS）和迷走神经张力过高也是原因之一。治疗的时候需评估是否存在灌注、心输出量和血压降低，在没有禁忌症的情况下，可先考虑使用抗胆碱能药物升高心率的方式改善心输出量和血压。

窦性心动过速是一种超出正常预期频率的正常窦性心律（犬＞160 bpm；猫＞200-220 bpm）。可能的原因包括疼痛、应激、焦虑导致的生理学反应；药物使用过量（抗胆碱能药物、儿茶酚胺类药物及其衍生物）；或过度使用甲状腺激素。麻醉前或麻醉中窦性心动过速的治疗需要排除引起心动过速的可能原因，并根据需要进行治疗。很少通过β阻断剂治疗窦性心动过速，识别和治疗潜在原因应该是重点。

房性早搏（APCs）是心房异位去极化导致心房过早收缩。心房收缩协调性的丢失和心房收缩时间会阻止舒张末期容积的增加，足够频繁的时候会导致心输出量减少。APCs最常见于心脏疾病，即房室瓣膜疾病继发心房扩大，瓣膜发育不良和PDA，以及某些会影响心房的代谢性疾病、肿瘤和炎性疾病。任何可能导致心房容量过负荷的原因都可能导致心房扩张和APCs，APCs也可能会恶化为其他房性心律失常，包括房性心动过速、心房扑动、或SVT。如果全身灌注足够，APCs通常不需要特殊治疗。但应注意潜在的心脏疾病，建议在麻醉前进一步做影像学评估（胸部X线和/或心动超声检查）、血压测量；此外还应注意APCs发展为房性心动过速和心房纤颤的可能。

心房扑动是心房快速型心律失常（＞300 bpm），P波被f波替代，且这些扑动波到心室的传导是可变的，因此心房f波与QRS复合波的比率可能是4:1或1:1，很难与房性心动过速区分。心房扑动的原因与其他心房快速心律失常的原因一样，特别是导致心房增大的疾病。折返节律可发展为心房扑动，一般在猫限制性心脏病、HCM和腱索断裂中可见到。治疗的目的是减慢室性心律，包括使用地尔硫卓或地高辛、直流电复律或在紧急情况下心前重击。

心房纤颤在犬比较常见，往往是持续性节律，也有报道阵发性心房纤颤。这种“不规律的不整齐”节律可在听诊、脉搏触诊和ECG时发现。P波完全消失，取而代之的是混乱的纤颤波，以及R-R间期不等。在这种情况下心房会缺乏协调运动，完全失协调状态使心脏不能发生强力收缩；不完全失协调状态在高室率时会导致心输出量显著降低。心房纤颤常见于大型犬DCM、严重的心房扩张和严重二尖瓣返流病例。单独的心房纤颤（不伴有结构性心脏病）可见于巨型犬。房颤的治疗主要以控制心率为主，包括使用地高辛、β阻断剂、钙离子通道阻断剂。降低心率（室性）对预防心力衰竭的发展非常重要，也是延长舒张期充盈时间和改善心输出量的一种手段。然而，患有严重潜在心脏病的动物往往不可能从长期的心房纤颤转化为窦性节律。对于轻微的潜在结构性心脏病（特别是单发性心房纤颤和只有心房扩张的动物）动物可以考虑通过心脏电复律转为窦性节律。但尚未有关于心脏复律时机的标准说明。

房室交界性心动过速是因为房室结存在一个去极化的异位点。房室结的自律性频率为40-60 bpm，因此，只要大于这个速度就称为房室结性心动过速。由于去极化发生在房室结，心室复合波会变窄；在节律中经常会看到在QRS波之前、期间或之后出现P波。高心率时，可能没有办法与房性心动过速区分开，故称为SVT。治疗可使用钙离子通道阻滞剂（如地尔硫卓）减少折返从而减少钙离子进入心肌细胞，控制心率。

室性早搏VPCs是心室心肌异位去极化所致，在下一个潜在QRS波之前提前出现，为宽大畸形的QRS波。单形性VPCs是具有相同形态的单个宽QRS复合体，他们来自相同的去极化异位点；多形性VPCs具有不同的形态，可正可负，或二者兼有。VPCs和窦性节律交替出现则为室性二联律。由于VPC存在不应期，所以在VPC出现后一般会有一个补偿性的停顿。当VPC出现在前一个窦性节律的T波上时，就会发生R-on-T，并很容易发展为室颤。治疗：给予1b级抗心律失常药物（缩短不应期，终止折返），如利多卡因1-2 mg/kg 犬，0.25-2.0 mg/kg猫（最高剂量为4 mg）；也可给猫口服索他洛尔，但麻醉期间不建议使用；长期治疗可考虑口服美西律（Mexilitine）。同时需要针对诱因进行治疗，否则会进一步恶化，包括缺氧、心脏病（心肌炎、心律失常性右心室心肌病、肿瘤、创伤和结构性心脏病）、脾脏/肝脏肿瘤、胃扩张扭转综合征、酸中毒、疼痛等。注意监测、评估。

室性心动过速（VT）是指心室节律超过160-180 bpm，包括阵发性和持续性。室性来源的自律性频率一般为40-60 bpm，猫60-80 bpm，故当完全的室性节律速率为60-160 bpm（犬）时称为加速性室性节律，而非VT。二者在血液动力学的区别在于心率增加到160-180 bpm时，心脏的舒张期充盈时间减少，导致心输出量降低。VT的病因与VPCs相同，治疗考量相同。

室颤是一种没有可识别的PQRST的一段混乱波形，这种节律心脏没有灌注，心输出量接近零。室颤是一种终末期心律，可能是严重室性心动过速、系统性疾病、心脏疾病、全身麻醉或心脏手术的结果。唯一有可能将室颤转为有灌注的心脏节律的方法是除颤，但通常是暂时的，可能会在几分钟到几小时内复发。

窦性阻滞指窦房结产生的动作电位不能被正确传到心房发生去极化。区别于窦性停搏，窦性阻滞是动作电位传导失败，而停搏则是去极化失败（脉冲产生失败）。ECG可看到阻滞的时间为潜在窦性节律的P-P间期的整数倍。原因基本与窦性停搏相同，在没有严重心动过缓的情况下不需要治疗，若抗胆碱能药物无效可能需要经皮或颈静脉进行心脏起搏。

持续性心房静止指正常产生的窦房结电位不能使心房去极化。心电图图形为一条平坦的直线，没有P波。导致心房静止的原因包括心肌病变和电解质紊乱（常见高钾血症，血清钾水平过高足以阻止心房去极化，严重时可见T波高耸、P波平坦、PR间期延长发展为心房静止；室性心律失常可随时出现）。高钾血症的治疗重点在于识别和治疗潜在病因，降低血清钾水平，纠正潜在的酸碱紊乱使钾离子向细胞内移动。

I级房室传导阻滞定义为心房去极化动作电位通过房室结传导的速度减慢，导致PR间期延长（犬＞0.13 s，猫＞0.09 s）。病因包括房室结疾病（纤维化、缺血和心肌病）、迷走神经刺激、电解质失衡（高钾血症和低钾血症）以及药物副作用（心得安和洋地黄的毒性作用）。I级房室传导阻滞通常在临床上没有意义，但它可能提示机体潜在疾病或房室结功能恶化的预测因子。

II级房室传导阻滞的特点是心房去极化通过房室结传导到希氏束以及随后的心室去极化的关联间歇性失败或延迟，表现为一个或多个单独的P波后无QRS复合波。II级房室传导阻滞分为莫氏I型和II型，或低级和高级。莫氏I型特点为P-R间期逐渐延长至P波被完全阻断，不能经过房室结传导。原因包括房室结生理改变、房室结疾病和药物副作用（低剂量抗胆碱能药物、洋地黄、α2激动剂），某些动物生理情况下由于迷走神经张力较高，也会表现为莫氏I型传导阻滞（如运动犬）。

莫氏II型传导阻滞为突然发生的心房去极化通过房室结传导失败，但成功传导的波形中P-R间期正常。如果有多个P波未进行传导，导致PR间期无法评估，则称为高级房室传导阻滞，特别是存在4个或更多非传导的P波时。高级房室传导阻滞可能是房室传导阻滞恶化并发展为完全房室传导阻滞（III级房室传导阻滞）的标志，治疗可能需要放置永久性心室起搏器。

III级房室传导阻滞，指房室结传导完全失败，随后出现房室分离。III级房室传导阻滞的病因常为特发性（先天性），P-P间期规律，R-R间期规律，但由于失去室上性来源，心室去极化的频率为犬30-50 bpm、猫60-80 bpm，QRS为宽大畸形的逸搏节律。不同于VPCs，若在此时使用利多卡因纠正，可能会抑制逸搏节律导致心脏骤停。治疗需防置永久性心室起搏器，内科干预措施包括给予异丙肾上腺素、肾上腺素、阿托品、多巴胺和多巴酚丁胺。

束支传导阻滞是心室心肌传导的快速和缓慢结合的结果，这种原因会导致形成的QRS复合波宽大怪异，但一般没有VPC宽。左束支传导阻滞通常是重要的潜在疾病引起，包括心肌病、退行性传导系统疾病、缺血、AS和药物毒性（如阿奇霉素），并可继发于左心室肥厚。右束支传导阻滞在犬和猫中可能是正常的，但也可能因为右心室传导异常或右心室肥厚发展而来，与VSD、心肌病和心丝虫有关。左束和右束并行阻滞时与三级房室传导阻滞具有相同的外观和影响；由于室上和房室结功能正常，束支传导阻滞在增宽的QRS波前会出现P波，这是与VPC的一个重要区别。束支传导阻滞通常不会导致心脏功能、心输出量和灌注受损，但麻醉师应注意患病动物可能存在的潜在心脏病。